100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Previously searched by you
Previously searched by you
logo
samenvatting fysiologie & pathologie DAW $7.01
Add to cart
Quickly navigate to
Preview
  2.  
  3. Hanzehogeschool Groningen (Hanze)
  4.  
  5. DAW

Summary

samenvatting fysiologie & pathologie DAW
 0 purchase
  • Course
  • DAW
  • Institution
  • Hanzehogeschool Groningen (Hanze)

Volledige samenvatting van het vak fysiologie & pathologie. Alle hoorcollege's de leerstof is hierin samengevat. Met veel plaatjes en uitleg. o Endocrinologie en Nieren • Anatomie en fysiologie van de mens (4e druk) • Hs 8, 11 t/m 11.5, 11.6 t/m 11.8 • Pathologie en geneeskunde voor fysioth...

[Show more]

Preview 3 out of 21  pages

Document information

  • February 17, 2020
  • 21
  • 2019/2020
  • Summary

Subjects

  • fysiologie
  • pathologie
  • daw
  • interne stage

Written for

  • Hanzehogeschool Groningen (Hanze)
  • Voeding en Diëtetiek
  • DAW
All documents for this subject (5)

Seller

avatar-seller
bovanderwerff

Reviews received

Content preview

Samenvatting fysiologie & pathologie 3.1 DAW
Diabetes

Diabetes type 1
 De insuline producerende bètacellen worden kapot gemaakt waardoor absoluut tekort
aan insuline ontstaat.
 DM1 ontstaat als gevolg van een ontsporing in het immuunsysteem  lichaam richt
zich tegen eigen cellen (in dit geval de bètacellen in eilandjes van Langerhans).
 Hierdoor is het noodzakelijk om met insuline te behandelen  dit zorgt voor
symptoombestrijding; oorzaak van ziekte kan nooit worden opgelost.
o Een zeer nauwkeurige insulinetherapie is vaak niet voldoende om complicaties
van diabetes helemaal te voorkomen. Je hebt er dus altijd last van en het komt
erg nauw.
 Er zijn 2 typen;
o 1. Auto-immuun diabetes type 1
 Dit is een immuunziekte, die ontstaat door genetische- en
omgevingsfactoren.
 Het lichaam vormt auto-immuniteit tegen eigen bètacellen
 Insulitis; eilandjes van Langerhans raken ontstoken  de eilandjes worden
geïnfiltreerd met dendritische cellen, macrofagen, T- en B-cellen.
 B- en T lymfocyten produceren autoantilichamen en deze migreren
in de eilandjes van Langerhans, waar ze de bètacellen kapot
maken.
o B- en T-lymfocyten vormen macrofagen en die maken de
bètacellen kapot.
o T-helpercellen & cytotoxische T-cellen vernietigen bètacellen
rechtstreeks.
o Hierdoor scheidt de alvleesklier minder insuline uit.
 Met name autoantilichamen tegen eilandjes van Langerhans  islet cell
antibodies (ICA).
 Deze autoantilichamen zijn het gevolg van de activatie van het auto
immuunsysteem, maar zijn zelf niet betrokken bij de destructie van
bètacellen.
o Dit doen dus de T-cellen door het afgeven van macrofagen
in de bètacellen.
 Bij normale mensen  constante levels van het aantal bètacellen.
 1. Bij DM1 zijn er op een gegeven moment niet genoeg bètacellen (er is een minimum
bereikt) om een normale insulineconcentratie kunnen behouden. Hierdoor raakt het al
wat verstoord.
 2. Het aantal bètacellen valt verder naar beneden  er zijn geen cellen meer om
minimale nodige insuline te produceren. De drempel van glucoseregulatie is bereikt.
o Hier beginnen symptomen aan het licht te komen (bij >70% destructie v.
bètacelmassa).
 Polyurie  door te hoge
glucosespiegels, wordt al het
glucose niet meer gefilterd door
de nieren en komt het in de urine
terecht.
 Dit leidt weer tot
gewichtsverlies (water
gaat verloren) en
 Polydipsie (erg veel dorst).
 Moeheid

, De destructie van de bètacellen kan in verschillende snelheden gebeuren.
o Snel progressieve vorm (kinderen en jongvolwassenen)
o Langzaam progressieve vorm (ouderen).
 Er is nog enigszins betacelfuntie aanwezig, ondanks dat er auto-immuniteit
is.
 Uiteindelijk zal iedereen insuline moeten toedienen

 Bij een normale lichaamscel 
o Insuline bindt aan insulinereceptor; waardoor er glucosekanalen komen waardoor
de cel glucose kan opnemen  hier kan het gemetaboliseerd worden tot ATP
(energie).
 Bij DM  er is geen circulatie van insuline dus het membraam van de lichaamscel blijft
dicht (geen insulinereceptor) en daardoor kan de cel dus geen glucose opnemen (er
worden geen glucosekanalen gevormd)  glucose blijft nu in het bloed circuleren.
 Er wordt minder insuline geproduceerd  hierdoor gaat de glucagonvraag gaat
omhoog (wordt gemaakt in a cellen)  dit zorgt voor een toename van glycogenolyyse
ontstaat (dus glycogeen wordt omgezet in glucose).
o De lichaamscel gaat afsterven  want het kan geen glucose opnemen en geen
ATP meer produceren.
o Deze unhappy lichaamscel triggert de afgifte van stresshormonen.
 Adrenaline
 Zorgt voor een verdere afname van afgifte van insuline  waardoor
de glucagon productie nog verder op gang komt, etc. (cirkel).
 Groeihormoon
 Zorgt voor afname van insuline sensitiviteit (waardoor er dus nog
minder insuline wordt afgegeven) 
o Dit zorgt er voor dat het glucoseverbruik weer omlaag gaat.
 Cortisol
 Zorgt voor toename van proteolyse (ontleding eiwitten) 
o Dit leidt weer tot gluconeogenese (vorming van glucose uit
niet-koolhydraat bronnen)
 Dit leidt alleen maar tot toename van glucosespiegels! Insuline blijft
alleen maar afnemen, terwijl glucose alleen maar blijft toenemen,
terwijl dit al hoog is.
 er is geen insuline die dit kan oplossen  pathologie wordt alleen
maar erger.
 als er geen insuline wordt toegediend  blijft dit maar stijgen en
ook de ketonen zulle blijven stijgen en de nieren kunnen dit op een
gegeven moment niet meer afbreken (ketoacidose)  coma, dood.

, Insuline  wordt afgegeven als glucosespiegels stijgen, zodat het glucose uit het bloed kan
worden gehaald.
Glucagon  wordt afgegeven als er te lage glucose spiegels zijn waardoor er uit de
voorraden weer glucose (energie) wordt vrijgemaakt.
Als er weinig insuline in het bloed is  betekent dit dat de glucosespiegel laag is en wordt er
dus glucagon geproduceerd.
Bij diabetes  te weinig insuline, waardoor er glucagon wordt geproduceerd TERWIJL het
bloedglucose dus wel nog te hoog is.

o 2. Idiopathische diabetes type 1
 Als de oorzaak van de destructie van de bètacellen niet duidelijk is.
 De aanwijzingen voor auto-immuniteit ontbreken dus, maar de symptomen
zijn wel aanwezig.
 Deze vorm wordt geassocieerd met virale infectie.

Omgevingsfactoren diabetes type 1
 Omgevingsfactoren die zorgen voor het niet krijgen DM1:
o Borstvoeding
o Glutenvrij dieet in eerste 3 maanden na geboorte
o Vitamine D in eerste 2 jaar van het leven
 Omgevingsfactoren die in relatie worden gebracht met ontwikkelen van DM1
manifesteren zich al zeer vroeg in het leven.
 Ook sociaal-economische factoren spelen rol bij ontwikkelen van DM1.
 Sommige infecties worden in verband gebracht met ontwikkelen van DM1, maar er
zijn geen causale verbanden:
o Enterovirus
o Rotavirus
o Cytomegalovirus
 DM1 neemt toe onder kinderen tot 5 jaar, terwijl ziekten waarvoor we tegen zijn
ingeënt juist afnemen.
o Lui immuunsysteem wordt gevoeliger voor ontsporingen in afweersysteem
dan een afweer die zich moet richten op bescherming tegen infecties.
o DM1 wordt steeds meer op jongere leeftijd ontwikkeld.

 Latent auto-immune diabetes in adult (LADA)  Een langzaam vormende DM1 
manifestatie na 25e levensjaar in combinatie met auto-antistoffen tegen GAD en
verlaagd C-peptide  deze vorm is soms klinisch moeilijk te onderscheiden van DM2
zonder obesitas waarbij de betacelfunctie ook is verminderd.
 Combinaties van type 1 en 2 komen vaker voor.

Behandeling DM1
 Zelfcontrole en zelfregulatie
o Teststrookjes voor de bepaling van bloedglucosespiegel met de meters 
onmisbaar.
 Door de zelfcontrole  verhoogt het inzicht in bloedglucoseverloop en kan
insulineregime makkelijk worden aangepast.
 Moet hoge kwaliteitsbewaking op zijn omdat hij wel eens onjuiste
meetwaarden kan weergeven.
o De zelfcontrole zorgt voor zelfregulatie  de patiënt kan zelf de insuline
regulering en/of tijdstip van injecteren aanpassen, afhankelijk van de
omstandigheden.
 Zorgt voor patroonherkenning (als iemand vaak hoge waarden heeft in
nacht  weet je dat je dosisverhoging in nacht moet geven en niet veel
spuiten in de ochtend).

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller bovanderwerff. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $7.01. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

67479 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 15 years now

Start selling
$7.01
  • (0)
Add to cart
Added