(15-20) Samenvatting Farmacologie - deel 2 (H12-18)
2 views 0 purchase
Course
Farmacologie (1072FBDFAR)
Institution
Universiteit Antwerpen (UA)
Deze samenvatting hoofdstuk 11-18 het vak Farmacologie, gegeven aan Biomedische Wetenschappen, Geneeskunde en Farmacie. Deze samenvatting is gebaseerd op de slides en notities uit de les en is samengevat door een biomedische student in. Heel uitgebreid en volledig.
Behaalde score: 15
HOOFDSTUK 12 : HYPOLIPEMIËRENDE FARMACA
12.1 LIPOPROTEÏNE TRANSPORT IN HET BLOED
12.1.1 VERSCHILLENDE LIPOPROTEÏNEN
Hypolipemiërende farmaca = geneesmiddelen die lipiden in het bloed verlagen
Belangrijkste lipoproteïne
Chylomicronen ● Bevatten triglyceriden (TG) en cholesterol (C)
● Transporteren deze van GIT naar weefsels
Triglyceriden
● Lipoproteïne lipase (LPL) zorgt dat TG omgezet worden in glycerol en vrije VZ
● Vrije VZ is nodig voor de spieren en vetweefsel
● Chylomicron remnants = overblijfselen die worden opgenomen in de lever
Cholesterol
● Opstapelen en gesecreteerd via de gal → hierbij geoxideerd tot galzuren
● Ofwel geoxideerd en gaat het naar VLDL
VLDL Very low density lipoproteïne
● Bestaat uit cholesterol en nieuw gesynthetiseerde triglyceriden
● Dit wordt naar de weefsels gebracht
● Thv vasculair endotheel adhv LPL omgezet tot LDL en vrije VZ
LDL Low density lipoproteïne
● Heeft een hoog cholesterol gehalte
● Wordt deels opgenomen door weefsels en deels opgenomen in de lever door
endocytose (door LDL receptoren)
HDL High density lipoproteïne
● HDL neemt cholesterol op uit weefsels en arteriën (reverse cholesterol transport)
● Verder omzetten in VLDL of LDL partikels
106
,12.1.2 STOORNISSEN IN HET LIPIDENMETABOLISME
DYSLIPIDEMIE
Dyslipidemie = stoornissen in het lipidenmetabolisme
Primaire stoornissen
● 6 fenotypes afhankelijk van welk type lipoproteïne partikel is gestegen
● Genetisch bepaald
Secundaire stoornissen
● In aansluiting op een veralgemeende aandoening (bv. tgv overgewicht, diabetes,..)
Let op : Hoe hoger de plasmaspiegel van het LDL-cholesterol en hoe lager de concentratie van het
HDL-cholesterol, hoe groter het risico op het tot stand komen van een ischemische hartziekte.
FREDERICKSON / WHO CLASSIFICATIE VAN HYPERLIPOPROTEÏNEMIE
Types primaire stoornissen
Cholesterol
● Hoge LDL-c en/of lage HDL-c geeft een verhoogd risico op atherosclerose
● Hoog triglyceridengehalte geeft vaak aanleiding tot laag HDL-c
Gevolgen
● Coronaire hartziekten : hartkrampen, hartinfarct → plaque in coronaire arterieën (weinig O2 nr hart)
● Cerebrovasculaire ziekten : TIA (transient ischemic attacks), beroerte → plaque in halsslagader
● Perifeer arterieel vaatlijden : claudicatio intermittens (etalagebenen)
→ Hart- en vaatziekten in België : meer dan ⅓ vh aantal sterfgevallen = 40.000 mensen/jaar = >100/dag
12.2.2 ATHEROGENESE
Atherosclerose = focale aandoening van de intima van grote en middelgrote arteriën
Pathogenese = verloopt over verschillende decennia met weinig symptomen
● Symptomen wijzen op een vergevorderd stadium
● Plaque gaat bloedflow beperken → hart krijgt minder O2 dan de vraag
● Typische symptomen :
○ Zuurstoftekort thv coronairen → angina pectoris
○ Zuurstoftekort thv perifere bloedvaten → claudicatio intermittens
○ Hoe groter de plaque, hoe minder bloed door kan. De grootte is dus een risicofactor.
PATHOGENESE VAN STABIELE ATHEROOMPLAQUE
Verloop vorming stabiele atheroomplaque
1) Hypercholesterolemie (veel cholesterol) → LDL dringt door tot in de subendotheliale structuren
2) Wordt geoxideerd tot oxLDL in de intima
● = Immunogeen, wordt door het lichaam als vreemd ervaren: T-lymfocyten aangetrokken
● Zendt signalen naar het endotheel dat adhesiemoleculen tot expressie brengt (oa. VCAM)
3) Monocyten blijven kleven aan VCAM →transmigratie → verlaten bloedbaan: omgevormd tot
geactiveerde macrofagen
4) Geactiveerde macrofagen fagocyteren oxLDL: cholesterol stapelt op in de cellen (schuimcel)
5) T-cellen worden aangetrokken → produceren interferon gamma : extra activate schuimcellen
6) Schuimcellen + T-lymfocyten vormen ‘vetstrepen’ of fatty streaks in het 1e stadia vh atheroom letsel
7) Bloedplaatjes, macrofagen en endotheelcellen stellen cytokinen en groeifactoren vrij
● Migratie en proliferatie van GSC en de vorming van bindweefsel
8) Er ontstaat een ontstekingsreactie → hierdoor vorming van een atheroomplaque
● Centraal lipid / necrotische kern → lipiden + dode cellen
● Fibreus kapsel rondom kern → collageen geproduceerd door gladde spiercellen
○ Collageen geeft stabiliteit vd plaque → zorgt dat plaque niet openbarst
108
, PATHOGENESE VAN ONSTABIELE ATHEROOMPLAQUE
Verloop vorming onstabiele atheroomplaque
1) Krijgen meer necrotische cellen = necrotische kern wordt nog groter
2) Wordt een hypoxisch geheel → reactie van het lichaam : intraplaque angiogenese
3) Deze vaten zijn heel fragiel en lekken makkelijk → RBC, cholesterol,.. loopt eruit
4) Dit versterkt heel het proces want dit wordt allemaal gefagocyteerd door macrofagen
= extra vergroting van necrotische kern en lipiden massa
5) Macrofagen beginnen cytokines en matrix afbrekende enzymen (MMP’s) te produceren
6) Cytokines zijn cytotoxisch en kunnen gladde spiercellen doden
● Bron van collageen verdwijnt + collageen wordt afgebroken
● De stabiliteit van de plaque verdwijnt → fibreuze kap verzwakt heel sterk
7) Plaque barst = ruptuur → lipiden massa komt in contact met het bloed
8) Trombogeen oppervlak dus krijgen een trombus
● Gedeeltelijke occlusie vh lumen → gedeeltelijke zuurstof toevoer weefsels
● Volledige occlusie vh lumen → zuurstoftoevoer naar weefsels volledig onderbroken = infarct
ROL VAN BLOEDPLAATJES BIJ DE VORMING VAN EEN TROMBUS IN EEN ATHEROSCLEROTISCH BLOEDVAT
Ruptuur van plaque = lichaam reageert er op als een wonde
● Bloedplaatjes gaan de wonden proberen afdichten
● Gaan activeren en adheren waardoor ze aggregeren
● Nadien krijg je stollingssysteem met vorming van fibrine
○ Geheel stabiel maken maar leidt tot trombusvorming
○ Kan gedeeltelijke of volledige occlusie geven → bepaalt ernst van het zuurstof tekort
RISICOFACTOREN VOOR ATHEROMATEUZE ZIEKTE
Risicofactoren : factoren werken allemaal samen → dienen allemaal opgelost te worden anders geen effect
1) Hoge cholesterol : verhoogt LDL-c + HDL-c→ causale factor !!
2) Hypertensie
3) Diabetes
4) Roken
5) Obesitas
→ Kunnen we aanpakken
→ Kan met levensstijl wijzigingen of medicamenteus
109
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller biomedicalscientist2022. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $13.43. You're not tied to anything after your purchase.
