Dit is een samenvatting van spijsvertering van het onderdeel van professor Nevens en Verslype (leverziekten - goedaardige pancreasziekten - kwaadaardige tumoren lever - galblaas - pancreas). Ik heb een 16/20 gehaald met deze samenvatting en een vriendin een 18/20. Een aanrader dus :)
SPIJSVERTERING KWAADAARDIGE TUMOREN
LEVER, GALBLAAS,
PANCREAS
PROF. NEVENS, VERSLYPE
,1
Inleiding
Anatomie
Round ligament = lig teres
Lever = 1,5kg
- Vascularisatie:
o Ontvangst:
Arterieel bloed < tr. Coeliacus (a. hepatica) en evt a. mes sup
Splanchnisch veneus bloed < v. portae
Zuivering doorheen lever (nutritie, detoxicatie, captatie v toxines en ag)
o Afvoer:
Venae hepaticae -> VCI
o Indien portale hypertensie -> stase in v. porta, v. lienalis, v. mes sup en inf & v. umbilialis gaat
terug open
- Biliair apparaat
o Intrahepatische
galkanaaltjes -> twee ducti
hepaticae & choledochus,
waar ook de ductus
cysticus in uitmondt
o Samen met het pancreas
kanaal -> uitmonding vd
choledochus in papil van
Vater in het duodenum
Hepatocyten:
Metabolisme proteïnen
- Productie: 170mg/g
o AZ
,2
Opname < v. portae
Lokale productie door transaminering uit ketonen
o Proteinen:
Lokaal: structureel, bindend, enzymatische functie (vb. ferritine, ligandine en cyp450)
Exportproteïnen (bloed, gal):
Albumine: leverinsuff -> hypoalbuminemie
Proteïnen vd bloedstolling (<-> FVII productie in endotheelcellen)
Glyco- en lipoproteïnen
- Afbraak:
o Desaminatie vd AZ -> ammonia -> ureum (ureumcyclus)
Cave: ammonia k hepatische encefalopathie uitlokken
Nucleoproteïnen -> k zowel ureum als urinezuur gevormd w
Koolhydraten metabolisme:
- Glycogenese: monosacchariden (oa glucose) -> glycogeen
- Glycogenolyse: glycogeen -> glucose
- Gluconeogenese
o AZ, afbraakmoleculen vd glycolyse (pyrodruivenzuur, melkzuur…) -> glucose
o Bij ALF: zowel hypoglycemie als emlkzuuracidose
o Volwassene: 300g KH, waarvan 70g in lever & snel beschikbaar
Vasten >24u: glycogeen uitgeput (hersenen >120g/d nodig) -> gluconeogenese
Lipiden stofwisseling:
- TG synthese:
o < VZ
Voeding
Vetweefsel
Vorming vanuit
acetaat
- Inbouw vz in fosfolipiden, veresterd
met cholesterol, oiv lecithine-
cholesterol-acyltransferase OF
oxidatie tot ketonen of
koolzuurdioxide
- Lipiden: nl 5% vh levergewicht ->
indien teveel: steatose
- Cholesterolsynthese
o 80% in lever < acetyl-CoA
dmv HMG-coa reductase
met de vorming van
mevalonaat
o Secretie cholesterol in
gal/inbouw in lipoproteïnen
-> plasma
o Afbraak cholesterol tot
galzuren dmv 7a-
hydroxylase
Vitaminen:
- Hepatocyt = stapelplaats voor
ferritine en veel vitaminen vb.
ADEK, vit B12
- Indien vit K aanwezig -> synthese
protrombinecomplex (FII,VII,IX en
X)
Metabolisme/detoxicatie
- Fase 1: oxidatie, reductie, hydrolyse
o Meestal door cyp450 enzymen
, 3
- Fase 2: conjugatie
o Enzymen vh ER
Veel stoffen die het ER stimuleren -> enzyminductie (barbituraten, spironolactone,
rifampicine…)
Eiwittekort, bestraling, castratie en foetale immaturiteit inhiberen deze enzymen
Ook medicatie die inhiberende invloed op eigen metabo hebben; TCA,
allopurinol, disulfiram, oestrogenen en morfine
Cholangiocyten
- De galwegcellen begrenzen de lumina vd eigenlijke galwegen vanaf het portale veld
- Beheersen water- en elektrolytensecretie en -absorptie
- Productie ve licht alkalisch bicarbonaatrijke vloeistof
o Neemt toe oiv secretine (en CKK, gastrine en glucagon)
Sinusoïd-aflijnende cellen
- Kupffercellen = leversinusoïdale macrofagen
o Vorming bilirubine, fagocytose en immunologische remodelling antigenen
- Endotheelcellen: wandbekleding, filterfunctie en endocytose
- Stellaatcellen: vetstapeling, vit A stapeling, fibrogenese, regeling vd leverperfusie
- Hematopoeitische cellen: aanwezig neonataal en bij extramedullaire hamtopoeiese
Levertesten:
- Hepatitis: ALT/AST (=GPT/GOT) = transaminasen
- Cholestase: alkalische fosfatasen, gamma GT
- Steatose: gamma GT +++
- Testen die een idee geven over de ernst vd situatie
o Bilirubine -> indien gestegen: ernstige leverziekte
o Coagulatietest (INR)
Acute en subacute leverziekten
Infectieus vs drug induced (DILI)
Acute infectieuze hepatitis
Presentatie: ↑ ↑↑ transaminasen +/- geelzucht, zonder voorafbestaand leverlijden
Oorzaken:
- Hepatitis A,B,C en E
- Hepatitis D
o Enkel indien geassocieerde besmetting met HBV
o Vnl in Balkanstaten & Turkije
- Niet-specifieke levervirussen:
o Epstein Barr: verwekker mononucleosis -> keelpijn, splenomegalie
o Cytomegolavirus: flakkert vnl op na orgaantransplantaties
- Microbieel: zz
o Q koorts
o Syfillis
o Spirochetosis ictero-hemorragica
Klinisch:
- Icterus: 1/3e
- Vermoeidheid, huiduitslag, gewrichtszwellingen en GI ongemakken (vnl tgv HAV)
- Hertselfase enkele weken, maar postvirale asthenie mogelijk
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller Lotteversmissen. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $7.75. You're not tied to anything after your purchase.
