Summary
Samenvatting week 10
- Course
- Institution
Samenvatting van alle leerstof van week 10 "Stolling"
[Show more]
Seller
Follow
stijsche
Content preview
Robbins & Cothran: Pathologic Basis of Disease. 10 thed. Ch. 4, from “hemostasis, hemorrhagic disorders
and thrombosis” until “infarction”
Hemostase is het mechanisme dat bloedverlies voorkomt door vooral het vormen van
bloedklompjes. Het is in verschillende verstoord bij aandoeningen die we kunnen indelen in 2
groepen; Versterkte bloedingsneiging waarbij bloedverlies niet of lastig voorkomen kan worden,
trombose waarbij bloed teveel stolt in gezonde vaten/organen. Bij hemostase zijn bloedplaatjes,
stollingsfactoren en endotheel. De stappen waarin het gebeurd zijn:
- Arteriele vasoconstrictie vindt direct plaats en vermindert bloedstroom in het gebied.
Het komt door reflex neurogenic mechanismen.
- Primaire hemostase: vormen van de bloedplaatjes prop. Beschadiging in endotheel
legt von Willebrand factor en collageen bloot waardoor plaatjeshechting toeneemt. Deze
activatie zorgt voor vormverandering en afgifte van granules.
- Secundaire hemostase depositie van fibrine. Letsel legt weefselfactor bloot, een
membraan-gebonden glycoeiwit dat normaal geuit wordt in subendotheel zoals glad
spierweefsel. Weefselfactor bindt/activeert factor VII waardoor een cascade van reacties
in gang gezet worden en protrombine gevormd wordt. Dit bindt aan circulerend
fibrinogeen en maakt fibrine waardoor een netwerk ontstaat.
- Stolselstabilisatie en resorptie zijn de laatste stap. Gepolymiseersde fibrine en
plaatjes ondergaan contractie om samen een prop te vormen die bloedverlies voorkomt.
Op dit moment worden mechanismes ingezet die stolling voorkomen aan de kant van
schade.
Endotheelcellen zijn de centrale regelaars van hemostase. Normale endotheelcellen uiten
bloedverdunnende factoren die stolling remmen en fibrinolyse stimuleren. Dit veranderd echter
na schade; stolling wordt gestimuleerd. Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol in hemostase
door vorming van een primaire plug die vasculaire defecten afdicht. Het zijn schijfjes van vorm
en ontstaan vanuit megakaryocyten. Hun functie hangt af van glycoeiwit-receptoren, cytoskelet
en 2 type cytoplasmische granules. A-granules hebben P-selectine op hun membraan en
eiwitten die stolling bevorderen. Dense granules bevatten juist ADP, calcium, serotonine en
epinephrine. Het vormen van een bloedprop gaat in een aantal stappen:
- Bloedplaatjes adhesie is het binden van de plaatjes aan collageen door GpIB en vWF.
Mutaties in GpIB en vWF leidt tot bloedingen aandoeningen.
- Verandering van de vorm van bloedplaatjes treedt hierna op. Ze veranderen in
stekelige zee-egels.
- Secretie van granule inhoud gaat gepaard met die vormverandering.
- Propvorming is de volgende stap. GpIIb-IIIa vormen dan cross-link bruggen met
fibrinogeen.
De coagulatiecascade zijn enzymatische reacties die leiden tot afzetting van fibrine. De cascade
kan gezien worden als een dans, waarbij coagulatie factors van de ene door gaan naar de
volgende. Elke reactie bevat een enzym, een substraat en een cofactor. Deze worden alle 3
geplaatst op een fosfopolide oppervlakte dat weer gemaakt is door bloedplaatjes. Deze
samenvoeging hangt af van calcium, bindt aan Y-carboxylated glutaminezuur residuen. De
, enzymreactie die dit produceren gebruiken vitamine K. De coagulatiecascade kan worden
onderverdeeld in Extrinsic en intrinsic trajecten. Men vermoedt dat factor VIIa in vivo de
belangrijkste activator is voor IX en dat factor IXa de belangrijkste activator is voor factor X.
Er zijn factoren die coagulatie beperken;
- Dilution zorgt ervoor dat bloed dat langs de wond stroomt coagulatie factoren wegspoelt.
- De benodigdheid van negatief geleden fosfolipiden.
Versterkte bloedingsneiging wordt veroorzaakt door primaire of secundaire defecten in
vaatwanden, bloedplaatjes en coagulatiefactoren. Er is een groot gebied van problemen. Er zijn
gevallen waarbij er enorme bloedingen zijn bij aorta en hart, deze komen van aortadissectie,
verwijding en een hartinfarct. Ook zijn er subtiele deffecten die alleen maar aan het licht komen
bij hemostatische stress. Milde bloedingsneigingen komen vaak door defecten in vWF, aspirine
gebruik en nierfalen. Fouten die voorkomen in:
- Defect in primaire hemostase (bloedplaatjes defect/von Willebrand ziekte): Gaat
gepaard met kleine bloedingen in huid en slijmvliesmembraan. Kan ook voorkomen als
bloedneuzen, maagbloedingen en extreme menstruatie.
- Defect in secundaire hemostase ( Coagulation factor defecten): Gaat gepaard met
bloedingen in zacht weefsel en gewrichten. Bloeding in gewrichten, hemarthrosis, na
trauma zijn kenmerkend voor hemofilie.
- Gegeneraliseerde defecten met betrekking tot kleine vaten gaat vaak samen met
purpura en blauwe plekken. Beide kunnen zorgen voor hematoma.
Het hangt erg af van hoe groot de bloeding is, de mate en de locatie. Tot 20% bloedverlies bij
volwassene zal weinig gevolgen hebben, hierboven treedt er vaak hemorrhagic shock op. In de
hersenen kan het de dood veroorzaken. Chronische of terugkerend bloedingen kunnen zorgen
voor ijzertekort en dus anemie.
Trombose
De abnormaliteiten die leiden tot tromobose zijn:
- Endotheelletsel
- Statis of turbulente bloedstroom
- Hypercoagulabiliteit
Trombose is tegenwoordig een veel voorkomende ziekte en het is onderliggend voor vele
hartziekten.
Endotheel Letsel dat leidt tot bloedplaat activatie is vrijwel altijd onderliggend voor trombose
formatie in de arteriële circulatie. De stolsels zijn rijk aan bloedplaatjes en men denkt dat die
aanhankelijkheid en activatie een noodzakelijk voorwaarde is voor trombose formatie.
Endotheelletsel stimuleert natuurlijk trombose door blootstelling van vWF en weefselfactor.
Echter zorgen ontsteking en schadelijke prikkels ook voor trombose door het verschuiven van
genexpressie patroon endotheel naar “prothrombotic”. Endotheel activatie zorgt dan ook voor
activatie van arteriële trombotische gebeurtenissen.
Veranderingen in de normale bloedstroom
Turbulentie draagt bij aan arteriële en cardiale trombose door het veroorzaken van endotheel
letsel of dysfunctie. De normale bloedstroom is laminair, zodat de bloedplaatjes centraal in het
vaatlumen stromen, gescheiden door een langzamer bewegende laag plasma. Turbulente flow
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller stijsche. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $4.93. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
60904 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now