Summary
Samenvatting week 18
- Course
- Institution
Samenvatting van alle leerstof van week 18 "Allergie"
[Show more]
Seller
Follow
stijsche
Content preview
Cellular and Molecular Immunology, 10th ed. Abbas, LichtmanPillai:
Chapter 19 Hypersensitivity disorders
Aandoeningen ontstaan door immuunresponsen noemen we ook wel hypersensiviteitziektes.
Hypersensitiviteitsreacties kunnen specifiek zijn voor verschillende types antigenen:
● Zelf-antigenen (auto-immuniteit): Het falen van normale mechanismen van zelftoleratie
zorgt voor B- en T-cel reacties tegen eigen cellen en weefsels. Vermoedelijk spelen
auto-immuunziektes bij 5% van de mensen in hogere inkomenslanden. Ook komen ze
meer bij vrouwen voor.
● Tegen microben: Dit kan ziekte veroorzaken als de reacties buitensporig of resistent zijn.
T-cel reacties die doorgaan tegen hardnekkige microben kunnen zorgen voor heftige
ontstekingsreacties met evt de formatie van granulomas. Ook kunnen gebonden
antilichamen aan de immuuncomplexen zorgen voor klachten. Verder kunnen er
immuunreacties zijn tegen commensale bacteriën.
● Nonmicrobiële omgevings antigenen: 20% van de populatie is overgevoelig voor 1 van
deze antigenen. Deze mensen produceren IgE antilichamen welke allergische reacties
veroorzaken.
De weefselschade die ontstaat is hetzelfde als bij gezonde mensen. Het verschil zit hem in dat
de immuunrespons ongereguleerd is of dat het op normaal, gezond weefsel is gericht.
Mechanismen en classificatie van hypersensitiviteitsreacties
Ze worden vaak geclassificeerd aan de hand van het type immuunrespons dat optreedt en het
effector mechanisme dat zorgt voor cel en weefselschade. We delen ze in in 4 groepen:
● Onmiddellijke hypersensitiviteit (Type I): Dit wordt veroorzaakt door IgE antilichamen
die specifiek zijn voor non microbiële omgevings antigenen en is het meest
voorkomende type. Ze vallen ook vaak onder allergie of atopie en worden dan
veroorzaakt door IL-4, IL-5 en IL-13 die Th2-cellen vormen en zo IgE-antilichamen. Deze
IgE activeren mestcellen, eosinofielen en starten de ontstekingsreactie.
● Antilichaam-gemedieerde hypersensitiviteit (type II): IgG en IgM antilichamen die
specifiek zijn voor celoppervlakte of extracellulaire matrix antigenen kunnen
weefselschade veroorzaken door het activeren van het complement systeem, cel
markeren voor fagocytose, ontstekingscellen werven.
● Immuuncomplex-gemedieerde hypersensitiviteit (type III): IgM en IgG-antilichamen
specifiek voor antigenen in het bloed vormen complexen met de antigenen waardoor de
immuuncomplexen kunnen neerslaan in bloedvaten waardoor ontstekingen, trombose
en weefselschade ontstaat.
● T-cel gemedieerde hypersensitiviteit (type IV): In deze aandoeningen kan
weefselschade komen door CD4+ T-lymfocyten die cytokines afscheiden die ontsteking
veroorzaken of door CD8+ T-cellen.
Ziektes door antilichamen en antigeen-antilichaam complexen
Antilichaam-gemedieerde ziektes worden veroorzaakt door antilichamen die binden aan
antigenen op specifieke cellen of in extracellulaire weefsels of antigeen-antilichaam complexen
die neerslaan in bloedvaten. Antilichamen tegen cellulaire of weefsel antigenen zorgen voor
, ziekte in de weefsels waar deze antigenen aanwezig zijn. Zo kunnen orgaanspecifieke ziektes
ontstaan. Immuuncomplex ziektes zijn juist wel systemisch.
Antilichaam-gemedieerde ziektes ontstaan door antilichamen die binden aan antigenen op
specifieke cellen of extracellulair weefsel. Antilichamen tegen deze antigenen kan op 3
manieren ontstaan:
- Opsonisatie en fagocytose: Antilichamen kunnen antigeen opsoniseren of het
complement systeem activeren. Hierdoor ontstaan complement eiwitten waardoor
opsonisatie plaats kan binden. Deze cellen worden gefagocyteerd en vernietigd door
fagocyten met Fc-receptoren voor IgG antilichamen. Dit proces gebeurd vooral in de
milt.
- Ontsteking: antilichamen neergelegd in weefsels activeren complement waardoor O.A.
C5a en C3a vrijkomt. Deze rekruteren neutrofielen en macrofagen. Deze bevatten IgG
fc-receptoren en complement receptoren. Zodra ze geactiveerd worden geven ze
leukocyte producten af.
- Abnormale celullaire functies: Antilichamen die binden aan normale cellulaire
receptoren kunnen interfereren met de functie van deze receptoren/eiwitten en zo ziekte
veroorzaken. Deze ziekte is zonder ontsteking en weefselschade.
Antilichamen die cel of weefsel specifieke ziektes veroorzaken zijn vaak auto-antilichamen die
zijn ontstaan door een auto-immuunreactie. Ze kunnen specifiek zijn voor microben.
Immuuncomplex ziektes worden vaak veroorzaakt door antigeen-antilichaam complexen die
ontstaan in de circulatie en neerslaan in meerdere weefsels waardoor we van systemisch
spreken. De immuuncomplexen zie ziekte veroorzaken bestaan uit antilichamen die gebonden
zijn zelf antigeen of buiten antigeen. Vrijwel alle ziektes zijn systemisch maar sommige zijn
specifiek voor de nieren. Dit gebeurde bijvoorbeeld bij vaccinaties uit paardenserum.
Normaal worden immuuncomplexen vaak opgeruimd door macrofagen in lever en milt. Des te
meer er komen des te meer er neerslaan in de vaten wat zal zorgen voor een neutrofiel-rijke
ontstekingsreactie door het complementsysteem te activeren. In de glomerulus blokkeren deze
complexen ook de functie. Dit noemen we acte serum ziektes.
Bij vasculitis door immuuncomplexen noemen we het de arthus reactie. Het ontstaat door
subcutane injectie van een antigeen. Dit gebeurd na antistof vorming dus er binden meteen
antistoffen aan het antigeen.
Het aantal immuuncomplexen in weefsels wordt bepaald door de natuur van het complex en
kenmerken van de bloedvaten. Antilichaam-antigeen complexen ontstaan vrijwel altijd; ze
zorgen pas voor ziekte als er teveel worden gevormd, ze niet worden opgeruimd of neerslaan in
weefsels. Kleine complexen slaan sneller neer in de weefsels omdat ze vaak niet gefagocyteerd
worden. Het hoofdmechanisme van weefselschade bij dit type ziekte is ontsteking in de
bloedvatwanden dat plaatsvindt wanneer de antilichamen het complentsysteem activeren en
binden aan leukocyte Fc-receptoren. Vele systemische immunologische ziektes bij mensen
ontstaan door afzetting in de bloedvaten. SLE is een voorbeeld, de complexen slaan neer in de
glomerulus, vaten in de huid en vele andere weefsels.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller stijsche. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $4.93. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
60904 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now