Sofie Timmers
FARMACOLOGIE
1. BLOEDSTOLLING
= cruciaal proces dat voorkomt dat je overmatig bloed verliest bij een verwonding
à bloed gaat over van een vloeibare naar een gelachtige vaste toestand
Verschillende fases:
- VASOCONSTRICTIE: BV gaat samentrekken zodanig dat er minder bloed doorstroomt en we
minder bloed kunnen verliezen
- AGGREGATIE (1):
= activatie van bloedplaatjes (BP) en samenklontering ervan
à we hebben veel BP nodig om het gaatje te herstellen à de geactiveerde BP gaan een stof
uitscheiden tromboxaan A2 à deze stof wordt opgemerkt door andere BP en ze weten dus dat er
ergens een probleem is
à wordt geïnitialiseerd door het collageen (= eiwit) dat vrijgesteld wordt uit een beschadigd
bloedvat en hechting tussen BP’s en dit collageen door vWF (= von Willebrand factor)
à BP veranderen van vorm en krijgen extra receptoren om te binden met fibrine om zo een
netwerk te vormen want de BP opzich zijn niet stevig genoeg
Fibrine
à eerst niet aanwezig, maar ontstaat door omzetting van fibrinogeen (= oplosbaar in bloed)
à eens fibrinogeen is omgezet in fibrine, vormt dit een onoplosbaar eiwit dat met de nieuw
vrijgestelde receptoren op de BP zal binden
- COAGULATIE (2):
= activatie van de stollingsfactoren (à zijn eiwitten) door de weefselfactoren die
vrijgekomen zijn uit het beschadigd weefsel
à een hele cascade aan reacties waarbij de stollingsfactoren achtereenvolgens geactiveerd
worden
à uiteindelijk zal Xa samen met Va en fosfolipiden uit de BP en Ca uit het bloed ervoor zorgen dat
protrombine wordt omgezet naar trombine
à trombine zal fibrinogeen dan omzetten naar fibrine
, Sofie Timmers
- FIBRINOLYSE (3):
= het teveel aan fibrine, dat al gemaakt is, wordt opgelost + de BP krijgen terug hun normale
vorm
Antitrombine + proteïne S + proteïne C à eiwitten in bloed die ermee voor zorgen dat stolling
stopt
Bloedstolsel/trombus = bloedplaatjes (trombocyten) + fibrine en RBC (erythrocyten)
OPGELET:
- hemostase kan ook optreden als het endotheel van de vaatwand beschadigd is door
bv. atherosclerose à mogelijkheid vorming trombus of bloedprop
- of bij (lange) stase van het bloed (bv. immobiele pt)
- of bij mensen met een mechanische hartklep of atriumfibrillatie
à deze mensen moeten ook antitrombotica innemen (ofwel trombocytenaggregatieremmers of
middelen om de coagulatie te remmen)
GEEN ‘BLOEDVERDUNNERS’!!! Want we zijn het bloed niet aan het verdunnen, we zorgen
ervoor dat er geen bloedstolsel optreedt
Triade van Virchow zegt dat trombi op basis van 1 of meerde van volgende factoren kunnen ontstaan:
- verhoogde stolbaarheid van het bloed
- veneuze stase (bv. immobiele pt)
- beschadigde vaatwand
dus postoperatief à zeker vatbaar
, Sofie Timmers
2. BLOED EN STOLLING
2.1 ANTITROMBOTICA
Soorten:
- anti-aggregantia
- anticoagulantia
- trombolytica
- andere antitrombotica
ANTI AGGREGANTIA – ACETYLSALICYLZUUR (ASA)
Indicaties:
- AMI en onstabiele angor
- acuut ischemisch CVA
- primaire preventie bij pt met HOOG risico van arteriële trombo-embolische aandoeningen
- secundaire preventie (à personen hebben het al eens gehad, dus vermijden dat ze het nog eens
krijgen) bij pt met:
• angor of angina pectoris
• vroeger doorgemaakt myocardinfarct
• vroeger doorgemaakt TIA of CVA
• perifeer vaatlijden
• kleplijden
• revascularisatiechirurgie
FARMACOLOGIE
1. BLOEDSTOLLING
= cruciaal proces dat voorkomt dat je overmatig bloed verliest bij een verwonding
à bloed gaat over van een vloeibare naar een gelachtige vaste toestand
Verschillende fases:
- VASOCONSTRICTIE: BV gaat samentrekken zodanig dat er minder bloed doorstroomt en we
minder bloed kunnen verliezen
- AGGREGATIE (1):
= activatie van bloedplaatjes (BP) en samenklontering ervan
à we hebben veel BP nodig om het gaatje te herstellen à de geactiveerde BP gaan een stof
uitscheiden tromboxaan A2 à deze stof wordt opgemerkt door andere BP en ze weten dus dat er
ergens een probleem is
à wordt geïnitialiseerd door het collageen (= eiwit) dat vrijgesteld wordt uit een beschadigd
bloedvat en hechting tussen BP’s en dit collageen door vWF (= von Willebrand factor)
à BP veranderen van vorm en krijgen extra receptoren om te binden met fibrine om zo een
netwerk te vormen want de BP opzich zijn niet stevig genoeg
Fibrine
à eerst niet aanwezig, maar ontstaat door omzetting van fibrinogeen (= oplosbaar in bloed)
à eens fibrinogeen is omgezet in fibrine, vormt dit een onoplosbaar eiwit dat met de nieuw
vrijgestelde receptoren op de BP zal binden
- COAGULATIE (2):
= activatie van de stollingsfactoren (à zijn eiwitten) door de weefselfactoren die
vrijgekomen zijn uit het beschadigd weefsel
à een hele cascade aan reacties waarbij de stollingsfactoren achtereenvolgens geactiveerd
worden
à uiteindelijk zal Xa samen met Va en fosfolipiden uit de BP en Ca uit het bloed ervoor zorgen dat
protrombine wordt omgezet naar trombine
à trombine zal fibrinogeen dan omzetten naar fibrine
, Sofie Timmers
- FIBRINOLYSE (3):
= het teveel aan fibrine, dat al gemaakt is, wordt opgelost + de BP krijgen terug hun normale
vorm
Antitrombine + proteïne S + proteïne C à eiwitten in bloed die ermee voor zorgen dat stolling
stopt
Bloedstolsel/trombus = bloedplaatjes (trombocyten) + fibrine en RBC (erythrocyten)
OPGELET:
- hemostase kan ook optreden als het endotheel van de vaatwand beschadigd is door
bv. atherosclerose à mogelijkheid vorming trombus of bloedprop
- of bij (lange) stase van het bloed (bv. immobiele pt)
- of bij mensen met een mechanische hartklep of atriumfibrillatie
à deze mensen moeten ook antitrombotica innemen (ofwel trombocytenaggregatieremmers of
middelen om de coagulatie te remmen)
GEEN ‘BLOEDVERDUNNERS’!!! Want we zijn het bloed niet aan het verdunnen, we zorgen
ervoor dat er geen bloedstolsel optreedt
Triade van Virchow zegt dat trombi op basis van 1 of meerde van volgende factoren kunnen ontstaan:
- verhoogde stolbaarheid van het bloed
- veneuze stase (bv. immobiele pt)
- beschadigde vaatwand
dus postoperatief à zeker vatbaar
, Sofie Timmers
2. BLOED EN STOLLING
2.1 ANTITROMBOTICA
Soorten:
- anti-aggregantia
- anticoagulantia
- trombolytica
- andere antitrombotica
ANTI AGGREGANTIA – ACETYLSALICYLZUUR (ASA)
Indicaties:
- AMI en onstabiele angor
- acuut ischemisch CVA
- primaire preventie bij pt met HOOG risico van arteriële trombo-embolische aandoeningen
- secundaire preventie (à personen hebben het al eens gehad, dus vermijden dat ze het nog eens
krijgen) bij pt met:
• angor of angina pectoris
• vroeger doorgemaakt myocardinfarct
• vroeger doorgemaakt TIA of CVA
• perifeer vaatlijden
• kleplijden
• revascularisatiechirurgie
