Uitgebreide samenvatting gebaseerd op de blokwijzer en slides met lesnotities. Omvat zowel het deel Cardiologie gegeven door prof. Janssens als het deel Cardiale Heelkunde gegeven door prof. Meuris.
Cardiologie – Cardiale Heelkunde
1. Coronair lijden
1.1 inleiding
coronair (vaat)lijden of kransslagaderaandoening = vernauwing/verstopping van
kransslagaders door gedeeltelijk atheroomafzetting en trombusvorming tegen de wand,
waardoor de hartspier te weinig zuurstof krijgt.
Myocardischemie = zuurstofnood in cardiomyocyten, voornamelijk in subendocardiale
gedeelte van myocard, dat veel gevoeliger is voor verminderde doorbloeding dan het
subepicardiale gedeelte van de hartspier.
- Tgv onvoldoende zuurstoftoevoer (atherosclerotisch letsel en/of trombotische
fenomenen)
- Tgv toegenomen zuurstofnood (versneld HR, verhoogde wandspanning, bijvoorbeeld tgv
linkerkamerhypertrofie)
- Tgv linkerventrikelvolumebelasting, verhoogde inotropie of verhoogde voor- en
nabelasting (hoge bloeddruk)
1.2 regeling van de coronaire doorbloeding en pathofysiologische gevolgen
van kransslagadervernauwing en ischemie
Coronaire doorbloeding wordt vooral gecontroleerd door de microcirculatie en kleine
bloedvaten, zoals arteriolen (80%)
Doorbloeding van grote epicardiale coronaire bloedvaten -> grotendeels tijdens diastole
- Duur van diastole (hartritme) en perfusiedruk (diastolische druk in aorta) bepalen
coronaire doorbloeding
Weerstand in grote epicardiale bloedvaten wordt bepaald door evenwicht tussen
sympatische (catecholamines) en parasympatische (acetylcholine) tonus.
- Meeste weerstand thv de microcirculatie
Vasoactieve stoffen -> vasodilatatie en vasoconstrictie
- Afgescheiden door bloedplaatsjes
o Serotonine en tromboxaan A -> sterke vasoconstrictoren
- Afgescheiden door endotheel
o Endothelium-derived relaxing factor (EDRF)/NO -> sterke vasodilatator
o Prostacycline en adenosine -> vasodilatator
o Endotheline -> vasoconstrictor
- Vasoconstictieve stoffen stimuleren ook plaatjesaggregatie
- Vasodilaterende stoffen werken anti-aggregerend
Zuurstofextractie in myocard is nagenoeg volledig, zelfs bij normale coronaire flow -> weinig
reservecapaciteit om zuurstoftoevoer naar hartspiercellen te verhogen bij gereduceerde
coronaire doorbloeding.
, - Myocardischemie -> endotheel vasoactieve stoffen afgescheiden (adenosine, EDRF,
prostacyclines, …) om metabole noden van hartspier te (proberen) voorzien
o Vasodilatatie
▪ Indien onvoldoende toename van coronaire bloedstroom om ischemie
op te heffen:
• Vertraging van diastole relaxatie
• Vermindering van compliantie van linkerventrikel
• Afname van systolische contractie
• Metabolisme wordt anaeroob -> lactaatproductie (kan gemeten
worden in sinus coronarius)
o Endotheel zorgt ook via andere mechanismen voor vasculaire bescherming
▪ NO, Pgl2, Bradykinine en EDHF -> toename
• Dilatatie
• Groei inhibitie
• Anti-trombotisch
• Anti-inflammatoir
• Antioxidant
Productie van NO door endotheel via enzyme nitric oxide synthase (NOS).
Zorgt voor vasodilatatie, inhibitie gladde spiercelproliferatie en
bloedplaatjesadhesie en stimulatie van endotheelproliferatie.
Isovorm NOS-3 -> constitutief geëxprimeerd in coronaire
endotheelcellen, cruciale rol in vasculaire homeostase in hart
▪ TxA2, At II, ET-1 -> afname
• Constrictie
• Groei promotie
• Protrombotisch
• Pro-inflammatoir
• Pro-oxidant
1.3 Klinische manifestaties, diagnose en behandelingen van coronair
vaatlijden
Klinsiche manifestaties van coronair lijden:
- Acuut coronair syndroom (ACS)
o Instabiele angina pectoris
o ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op Q-golf-infarct)
o Non-ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op non-QT-golf-infarct)
- Chronisch coronair syndroom (CCS)
- Plotse dood
- Ritme- en geleidingsstoornissen
- Hartfalen
- Perifere embolieën
ACS en CCS zijn meest voorkomende
manifestaties van coronaire
atherosclerose.
,Coronaire atherosclerose
- Kan verder leiden tot silentieuze ischemie
o Objectieve tekens van ischemie zijn aanwezig
▪ ST-segment daling -> aangetoond met holterregistratie
▪ Verminderde myocardperfusie -> aangetoond met nucleaire
tehcnieken/echografie
o Geen subjectieve klachten!
Ontwikkeling van atherosclerose over decennia:
- Algemeen -> hoe uitgesprokener de anatomische bloedvatvernauwing (zoals
gevisualiseerd tijdens coronografie), hoe kritischer het letsel
1.3.1 ACS met blijvende ST-verhoging (STEMI)
1.3.1.1 Oorzaken
Meeste gevallen:
- Ruptuur/erosie van atherosclerotische plaque als oorzaak van myocardinfarct
o Trombogene inhoud van atherosclereus letsel komt in contact met bloedbaan
-> initieert verschillende processen -> adhesie en aggregatie van bloedplaatjes
en vorming van bloedklonter
▪ Bloedklonter kan het bloedvat geheel of gedeeltelijk verstoppen
▪ Bloedplaatjes -> zetten vasospastische stoffen vrij
• Tromboxaan A2
▪ Dynamisch proces
• Enerzijds stollingsbevorderende factoren
• Anderzijds stolingsremmende factoren
• Hetzelfde geldt voor vasoconstrictieven en vasodilatatorische
stoffen
o Soms slechts tijdelijk volledige occlusie, met daarna
spontane rekanalisatie, terwijl bij andere patiënten een
volledige coronaire occlusie blijft bestaan
o Hoe groter en dieper de ruptuur van de plaque, hoe meer kans op volledige
trombotische occlusie
▪ Meer trombogeen materiaal komt in contact met bloedbaan -> sterke
activatie stollingscascade
▪ In geval van blijvende occlusie -> ischemie die (na 20-30min) overgaat in
myocardnecrose
, ▪ ‘wave of necrosis’
• Breidt zich uit van subendocardiaal (gevoeligst) naar
subepicardiaal.
• In de meeste gevallen is een centraal gedeelte van necrose
omgeven door randischemie
o In deze zone zijn myocardcellen ischemisch bedreigd,
maar nog niet irreversibel beschadigd.
▪ Wanneer bloedtoevoer naar infarctzone tijdig wordt hersteld, kunnen
ischemisch bedreigde myocardcellen gered worden
• Hoeveelheid redbaar weefsel hangt af van duur van occlusie en
van factoren zoals aanwezigheid van collateralen, omvang van
zuurstofnood van ischemische myocardcellen, coronaire
perfusiedruk, ligging van occlusie, …
1.3.1.2 Klachten van ACS met blijvende ST-verhoging
Prodromen:
- Gaan meestal vooraf aan het acuut myocardinfarct
- Klachten van pas ontstane of instabiele angina pectoris
- Soms zeer atypisch -> vermoeidheid, adynamie
Typische symptomen acuut myocardinfarct:
- Thoracaal beklemmingsgevoel (meestal midthoracaal) of retrosternaal
beklemmingsgevoel met uitstraling naar schouder, arm en onderkaak
o ‘toesnoerende, beklemmende en beangstigende’ pijn
o Intensiteit kan sterk wisselen
▪ Van weinig last tot hevige, ondraagelijke pijn
o Beklemming in geval van myocardinfarct duurt langer dan 20-30min
o Epigastrische of interscapulaire locatie komt ook vaak voor
- Klachten tgv activatie van sympathico-adrenergische systeem
o Stijging BD
o Tachycardie
- Klachten tgv activatie van vagale systeem -> vooral bij inferiorinfarct
o Daling BD tgv perifere vasodilatatie
o Bradycardie
o Koud
o Zweet
o Nausea, braken
Klachten tgv andere complicaties zoals acuut hartfalen, aritmie en mogelijk syncope, verwarring
of eventueel cerebrale uitvalsverschijnselen tgv embolie
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller Stethoscope3000. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.02. You're not tied to anything after your purchase.
