Samenvatting Mindmaps Algemene en Experimentele Oncologie
4 views 0 purchase
Course
Algemene en experimentele oncologie
Institution
Universiteit Antwerpen (UA)
Mindmaps over de onderwerpen 'Hallmarks of Cancer', 'Cancer-immunity cycle', 'apoptose in carcinogenese en kankerbehandeling' en 'invloed van hypoxie op biologische processen. Behaalde resultaat: 15/20. Samen te studeren met het document 'Samenvatting A&E Oncologie.
.
.
• Neovascularisatie Inductie van angiogenese = Vermogen om continu te blijven prolifereren
• Nodig om te voorzien in O2 en voedingsstoffen & om metabole afvalproducten Zelfvoorzienend in —> NORMALE CELLEN: prolifereren oiv GF
en CO2 af te voeren groeifactoren —> KANKERCELLEN: prolifereren onafh van GF
• Angiogenese = vorming van nieuwe BV uit bestaande BV door defecten in signaaltransductie
—> Komt voor bij wondheling & vrouwelijke cyclus • Manieren om vermogen tot onbeperkte proliferatie te bekomen
—> In tumoren angiogene switch a. Constante stimulatie van angiogenese a. Zelf GF produceren
Onbeperkte celdeling b. Vaak abnormale vasculatuur b. Kankercellen stimuleren normal cellen in tumor-geassocieerd stroma
(
om GF te produceren
• Gezonde cellen kunnen beperkt delen: komen barrière
c. Expressie receptorproteïnen neemt toe
tegen
d. Veranderingen in downstream pathway
a. Senescentie = blijven levende cellen maar kunnen
Hallmarks of
niet meer delen
Op
cancer
b. Crisis = max aantal celdelingen bereikt Ongevoelig voor groeitemmende signalen
• Kankercellen worden onsterfelijk = immortalisatie
= Omzeilen van de geprogrammeerde beperkingen van proliferatie
• Telomeren beschermen einde v/d chromosomen Vermijden van celdood • Negatieve regulatie omzeilen
—> In niet-geïmmortaliseerde cellen
a. Vaak afhankelijk van TS-genen
—> Verkorten progressief bij elke celdeling • Apoptose = geprogrammeerde celdood
b. Regulatoire circuits beslissen of cel prolifereert of senescentie
a. Einde niet meer beschermen tegen end-to- a. Intrinsieke/mitochondriale pathway
en apoptose activeert
end fusions b. Extrinsieke/death receptor pathway
b. Leidt tot instabiele, dicentrische • Inductie van apoptose kan via
chromosomen a. p53 = belangrijke sensor voor DNA-schade en kan apoptose induceren via NOXA en PUMA
c. Triggers ‘crisis’ en kan leiden tot celdood b. Gebrek aan overlevingsfactoren
• Telomerase voegt telomeer-repeats toe aan einde v/h c. Hyperactivatie
telomerisch DNA • Tumorcellen kunnen apoptose omzeilen via
—> In geimmortaliseerde cellen a. Verlies van p53
a. Voorkomt verkorting bij celdeling b. Expressie van anti-apoptotische regulatoren stijgt
b. Maakt cellen resistent tegen senescentie en c. Expressie van survival factoren stijgt
crisis d. Expressie van pro-apoptotische regulatoren daalt
, Co
p
88
a. DNA-methylatie: hypermethylatie van TS- Epigenetische herprogrammering Activatie van invasie & metastasering
genen —> komen niet meer tot expressie —> p53 minder afgeschreven
..
• Primaire tumor gaat vermogen verwerven zodat kankercel kan loskomen
DUS minder aanwezig
• Invasie in omringende weefsels en BV
b. Histon modificatie: bepaalde genen anders tot expressie laten komen
• Transport van kankercellen via circulatie
c. ncRNAs: niet coderen voor EW maar bepaalde TS-genen up-/
• Invasie en groei op nieuwe plaats = metastasen
downreguleren
p pp
Fenotypische plasticiteit ontsluiting
• NORMAAL: voorloper cel gaat uitrijpen tot terminaal Genomische instabiliteit & mutaties
-
gedifferentieerd trilhaarepitheel • Verhoogde mutatiesnelheid
• KANKERCEL • Selectiebarrières overwinnen door genetische instabiliteit
a. Terminaal gedifferentieerd epitheelcel dedifferentiëren • Epigenetische veranderingen zoals DNA-methylatie en histon modificatie
b. Differentiatie in 1 v/d tussenstappen blokkeren • p53 is bewaker v/h genoom
c. Trans differentiatie tot ander weefseltype —> Frequent gemuteerd in kankercellen om normale functie uit te
Ontwijken van immuunsysteem schakelen
• Vaak defecten in genen die waken over DNA
• Immuunsurveillantie = herkennen en elimineren van kankercellen a. DNA-schade detecteren & herstelmechanismen activeren
• Anti-tumorale immuunrespons b. Direct herstel van DNA-schade
• Bewijs dat immuunsysteem als barrière voor tumorgroei en c. Inactiveren van mutagene moleculen voor deze DNA schade
progressie fungeert toebrengen
Tumor-bevorderende
inflammatie
Herprogrammeren van
energiemetabolisme • Tumoren zijn vaak sterk geïnfiltreerd door cellen van zowel innate als adaptieve immuunsysteem
—> Immuuncellen kunnen kankercellen als vreemd zien en uitschakelen MAAR inflammatie kan tumorgroei
• Warburg effect = aerobe glycolyse bevorderen
• Hypoxische omgeving: tekort aan O2 dus glycolyse • Paradoxaal effect: inflammatoire respons bevordert tumorigenese en progressie
aanwenden om zichzelf van energie te voorzien • Komt soms al in vroeg stadium voor
—> Metabole switch
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller AnoniemeStudent1999. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.67. You're not tied to anything after your purchase.
