Summary
Samenvatting Robbins Basic Pathology H2 and H3
- Course
- Institution
- Book
summery Robbins Basic Pathology H2 and H3
[Show more]
Connected book
Book Title:
Author(s):
- Edition:
- ISBN:
- Edition:
More summaries for
-
Test Bank for Robbins Basic Pathology 10th Edition by Vinay Kumar, Abul K. Abba & Jon C. Aster 9780323353175 Chapter 1-24 | Complete Guide A+
-
Test Bank for Robbins Basic Pathology 10th Edition by Vinay Kumar, Abul K. Abba & Jon C. Aster 9780323353175 Chapter 1-24 | Complete Guide A+
-
Test Bank for Robbins Basic Pathology 10th Edition by Vinay Kumar, Abul K. Abba & Jon C. Aster 9780323353175 Chapter 1-24 | Complete Guide A+
Seller
Followmiesvandersluis
Reviews received
Content preview
Samenvatting PathologieH2
Pathologie is onder te verdelen in Entiology gaat over het ontstaan van een ziekte (infecties,
genetische kwetsbaarheid, trauma, voeding ect) en Pathogenesis gaat over het verloop en de
mechanismes van een ziekte.
Ondanks wisselende activiteit en extracellulair milieu van een cel blijft het intracellulaire milieu goed
gereguleerd en constant = homeostasis.
Cel ondergaat fysiologische stress (nutriënt te kort, verhoogde werkdruk) > adaptie tot een nieuwe
stabiele staat = behouden vitale capaciteit > stressniveau is te hoog of houdt te lang aan> reversible
injury (kan nog gerepareerd worden) > irreversivle injury > cell death (appoptosis of necrosis).
Redenen voor celdood: hypoxia and ischemia (bloed is niet goed verzadigd met zuurstof en weefsels
krijgen geen bloed en daardoor ook geen toevoer zuurstof en nutriënten en afvoer toxische stoffen),
Toxins (chemische stoffen als sigaretrook en insecten gif, medicijnen bij een overgevoelige patiënt of
als ze niet goed gebruikt worden, onschuldige stoffen als glucose), infectious agents, immunologic
reactions (auto-immuniteit, allergieën, langdurige infecties > allemaal ontstekingsreacties die leiden
tot celdood), genetic abnormalities (genetische afwijkingen veroorzaken disfunctie van eiwitten >
errors in metabolisme), nutritional inbalences (eiwit of vitaminen tekorten of juist obesitas), physical
agents (trauma, hoge temperaturen, elektrische schok, radiale straling ect), Aging (Cellular
senescence).
Reversible cell injury = cel en intracellulaire organellen zijn opgezwollen door het falen van een
stabiele ionen concentratie (pomp werkt niet door ATP tekort) een toegenomen permeabiliteit van
het membraan. Soms specifieke veranderingen door type stress: toxines worden verwerkt in het
gladde ER > toxines resulteren in hypotrofie van het gladde ER en verhoogde activiteit enzym P-450.
Op een gegeven moment ondergaat de cel een transitie waarbij de schade aan mitochondriën niet
meer herstelt kunnen worden, structuur en functie van de membranen verloren gaan en DNA en
chromatine structuren verloren gaan >> dan treedt er celdood op via verschillende mechanisme.
Morphology: cellulaire zwelling > door toegenomen permeabiliteit membraan. Leidt op orgaanniveau
tot pallor (bleekheid door verdrukking bloedvaten), meer turgor en toename orgaangewicht. En Fatty
change: er ontstaan vacuolen met vet in het plasma > vooral in organen betrokken bij lipide
metabolisme als de lever. Plasmamembraan veranderingen, mitochondriale veranderingen (zwelling
en vet), verwijding van ER en nucleaire veranderingen.
Necrose = snelle ongecontroleerde celdood door ernstige stress (toxines, ischemie) > niks meer te
reguleren, het gaat ‘per ongeluk’. Altijd een teken van pathologisch proces. Morphology:
veranderingen in het cytoplasma (meer eosinophillia = rood), nucleaire veranderingen. Bij
verschillende ziektes sterven hele stukken weefsels door necrose > patronen geven misschien
etiolosche aanwijzingen.
Morphology necrose: coagulative necrosis = vorm waarbij weefsel architectuur nog een paar dagen
behouden blijft, cel schade tast niet alleen structuureiwitten aan maar ook de enzymen die voor de
vertering zouden moeten zorgen > bindweefsels lang behouden, harde structuur. Liquefactive
necrose = schade in veroorzaakt door een pathogene infectie wat het immuunsysteem heftig
triggerd en de gehele cel wordt in no time omgezet in vloeistof. Caseous necrosis = vooral bij foci of
tuberculosis infectie. Cel architectuur volledig verdwenen en cheeselinke apperance. Fat necrosis =
,pancreas zuren los en lossen wanden vetmoleculen op. Fibrinoid necrosis =ontstaat in vaten als
gevolg van antistof en complex ophopingen en ischemie.
Apoptose = gereguleerde celdood via allerlei te manipuleren
pathways. Deze celdood zou eventueel door medicijnen
geremd kunnen worden. Gebeurt ook in gezonde
omstandigheden. Het veroorzaakt geen ontstekingsreactie.
Combinatie van de 2 wordt necroptosis genoemd.
Tijden/momenten verschillen >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Bij necrose gaan de membranen kapot en lekt de cellulaire
inhoud naar buiten, maar ook enzymen uit lysosomen de cel /
omgeving in > vertering van de cel door eigen enzymen en enzymen van macrofagen > lekken in de
omgeving veroorzaakt een ontstekingsreactie > ruimt debris op. > door zuurstof tekort / schade aan
membranen > ROS.
Physiologic apoptosis = gewenste apoptosis van oude cellen die vervangen worden door nieuwe
cellen in een gezond organisme.
Apoptose in pathologische condities = cel dood van cellen die DNA schade hebben, geïnfecteerd zijn
met virussen of verkeerd gevouwden eiwitten bevatten. Als dit niet gebeurt leidt dit tot ziektes.
Zorgen ervoor dat het
membraan permeabel
wordt.
Tc-cellen bevatten vooral het Fasligant en kunnen zo cellen die de Fas receptor presenteren
elimineren door apoptose te induceren. Self-antigen lymfocyten worden ook via de Fas pathway
geëlimineerd in de thymus. Stervende cellen scheiden ook stoffen uit die macrofagen aantrekken >
fagocytose cel, geen ontstekingsreactie.
, Pyroptosis = celdood geassocieerd met activation of a cytosolic danger-sensing protein complex
called the inflammasome. Verschillende caspases worden geactiveerd. Een deel veroorzaakt via
cytokines een ontstekingsreactie en koorts en de andere veroorzaken apoptose. Beide processen
gecombineerd dus.
Autophagy = self-eating. Autophagy is an adaptation to nutrient deprivation in which cells digest
their own organelles and recycle them to provide energy and substrates. If the stress is too severe for
the process to cope with it, it results in cell death by apoptosis.
De cellulaire respons hangt af van het type of injury and its duration > combinaties leiden tot
reversibel of irreversibel celschade. Dezelfde schade kan in verschillende ook verschillende reacties /
consequenties hebben. Ischemia leidt in beenspiercellen pas na 3 uur tot celdood en in de
hartspiercel al na 30 minuten. Ook zijn nutriele en hormonale status heeft invloed > cel met veel
glucose overleeft ischemie langer dan een cel die net zijn laatste glucose heeft verbrandt. Ook de
genetische variatie tussen mensen zorgen ervoor dat sommige mensen gevoeliger zijn voor een
toxische stof dan anderen.
Ischemia > wanneer cellen niet direct in
necrose gaan starten
compensatiemechanismes geïnduceerd door
transcriptiefactoren HIF-1 familie > stimulatie
synthese eiwitten. Bv groeifactor VEGF dat
de groei van nieuwe vaten stimuleert en
eiwitten die de opname van glucose en de
anaerobe glucolysis stimuleren > ATP
productie zonder zuurstof (hierdoor hebben
glucoserijke weefsels meer kans ischemia te
overleven).
Lagere pH leidt tot een vermindere activiteit
van veel cellulaire enzymen. Na te lange ATP
tekort ontstaat er irreversibele schade aan
de mitochondriale en lysosoom membranen
> necrose en apoptose>>>>>>>>>>>>>>>>>
Ischemia-reperfusion injury = extra schade
wanneer de bloed te voer naar ischemische
weefsels wordt hersteld > beschadigde
weefsels gaan ROS produceren, beschadigde
mitochondriën kunne dit niet goed afbreken
en antioxidant mechanismes zijn ook verstoord > kan allemaal leiden tot meer celschade (ook rol
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller miesvandersluis. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $9.70. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
66579 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now