Shock
Shock is een syndroom, dat wordt gekarakteriseerd door een (vrijwel acute) vermindering
van de effectieve capillaire weefselperfusie (weefseldoorbloeding, hypoperfusie), met
daardoor een verstoring van het celmetabolisme.
Shock wordt gekenmerkt door het falen van de bloedsomloop waarbij de zuurstofvraag het
zuurstofaanbod overschrijdt. Het leidt onherroepelijk tot hypoxie. Wanneer er niet op tijd
een behandeling wordt ingezet zal dit leiden tot een irreversibele weefselbeschadiging met
uiteindelijk orgaan falen tot gevolg.
Fases shock
- Gecompenseerde fase
o Hierbij zorgen de compensatiemechanismen voor een stabiele toestand
Baroreceptoren in de aorta en carotis
RAAS-systeem wordt geactiveerd
Capillaire sfincters knijpen, waarbij er een arterioveneuze shunt
ontstaat
Tachycardie
Normotensief
Verlengde CRT
Mogelijk verminderde
urineproductie
Bleke huid
- Progressieve fase
o Compensatiemechanismen zijn actief, maar
toch daalt de bloeddruk
Postcapillaire sfincters dicht
Zuurstof tekort
CO2 ophoping
Lactaatvorming
pH daalt
Serum K stijgt
Endotheel beschadiging
Capillair lek
Verlies van vocht en eiwitten
Activatie stolling door
vrijkomen van tissue factor
- Irreversibele fase
o Irreversibel wanneer patiënten niet meer reageren op therapie
o Vrijkomen van inflammatoire stoffen bij hypoxie
o Irreversibele schade aan cellen en weefsels
Mitochondriën scheuren, waarbij schadelijke stoffen vrijkomen en er
geen energie meer gevormd kan worden
Er komen cytokinen vrij, welke een cardiodepressieve werking hebben
Onvermogen O2 gebruik
Vanuit de darm komen gram negatieve bacteriën vrij
o MOF: 2 of meer systemen falen
, Verschijnselen shock
- Hypotensie (systolisch < 90)
- Tachycardie (> 100)
- Tachypnoe (> 20)
- Oligurie (< 20cc/uur)
- Verminderd bewustzijn of verward
- Onrust
- Darmen hypoxie als een van de eerste verschijnselen
- Gemarmerde knieën en benen
o Mottling score, hoe hoger des de slechter de perfusie
- Bleke huid
- Lactaatvorming
Acidose bij shock
Aangezien er onvoldoende zuurstof aanwezig is om energie op te leveren voor de cellen,
gaan de cellen over op een anaerobe verbranding. Deze verbranding levert slechts 2 ATP op,
in plaats van 38 ATP bij een aerobe verbranding. Een ander negatief effect van de anaerobe
verbranding is dat er melkzuur wordt gevormd, wat wordt omgezet in lactaat. Hierdoor
ontstaat er een acidotische omgeving waarin de cellen zich bevinden.
Deze acidose wordt versterkt dor het feit dat de circulatie ontoereikend is. Hierdoor kan de
CO2 niet goed worden afgevoerd. De CO2 reageert plaatselijk met water, waarbij hoge
concentraties intracellulaire koolzuur worden gevormd.
Een ander schadelijk effect naast de hypoxemie en hypoxie is dus de gegeneraliseerde en
plaatselijke weefselacidose, waardoor verdere progressie van de shock zelf optreedt.
Verhoogde permeabiliteit van de capillairen
Als de capillairen vele uren een tekort aan zuurstof en andere voedingsstoffen hebben
gehad, neemt de doorlaatbaarheid geleidelijk toe en beginnen grote hoeveelheden vocht
naar de weefsels te transfunderen. Hierdoor neemt het bloedvolume verder af, waardoor
ook de cardiale output steeds verder daalt en de shock nog ernstiger wordt.
Dichtstollen van de capillairen
Na verloop van tijd raken veel capillairen geblokkeerd. Ook dit leidt ertoe dat de shock erger
wordt. De blokkade wordt in de eerste instantie veroorzaakt door een trage bloedstroom in
de capillairen.
Omdat het weefselmetabolisme ondanks de lage flow gewoon doorgaat, blijven grote
hoeveelheden zuren in de plaatselijke capillairen terechtkomen en de zuurgraad van het
bloed ter plaatse sterk verhogen. Deze zuren leiden, samen met andere schadelijke
producten uit de ischemische weefsels, tot plaatselijke agglutinatie van bloed. Hierdoor
ontstaan uiterst kleine bloedstolsels welke de capillairen blokkeren.
Shock is een syndroom, dat wordt gekarakteriseerd door een (vrijwel acute) vermindering
van de effectieve capillaire weefselperfusie (weefseldoorbloeding, hypoperfusie), met
daardoor een verstoring van het celmetabolisme.
Shock wordt gekenmerkt door het falen van de bloedsomloop waarbij de zuurstofvraag het
zuurstofaanbod overschrijdt. Het leidt onherroepelijk tot hypoxie. Wanneer er niet op tijd
een behandeling wordt ingezet zal dit leiden tot een irreversibele weefselbeschadiging met
uiteindelijk orgaan falen tot gevolg.
Fases shock
- Gecompenseerde fase
o Hierbij zorgen de compensatiemechanismen voor een stabiele toestand
Baroreceptoren in de aorta en carotis
RAAS-systeem wordt geactiveerd
Capillaire sfincters knijpen, waarbij er een arterioveneuze shunt
ontstaat
Tachycardie
Normotensief
Verlengde CRT
Mogelijk verminderde
urineproductie
Bleke huid
- Progressieve fase
o Compensatiemechanismen zijn actief, maar
toch daalt de bloeddruk
Postcapillaire sfincters dicht
Zuurstof tekort
CO2 ophoping
Lactaatvorming
pH daalt
Serum K stijgt
Endotheel beschadiging
Capillair lek
Verlies van vocht en eiwitten
Activatie stolling door
vrijkomen van tissue factor
- Irreversibele fase
o Irreversibel wanneer patiënten niet meer reageren op therapie
o Vrijkomen van inflammatoire stoffen bij hypoxie
o Irreversibele schade aan cellen en weefsels
Mitochondriën scheuren, waarbij schadelijke stoffen vrijkomen en er
geen energie meer gevormd kan worden
Er komen cytokinen vrij, welke een cardiodepressieve werking hebben
Onvermogen O2 gebruik
Vanuit de darm komen gram negatieve bacteriën vrij
o MOF: 2 of meer systemen falen
, Verschijnselen shock
- Hypotensie (systolisch < 90)
- Tachycardie (> 100)
- Tachypnoe (> 20)
- Oligurie (< 20cc/uur)
- Verminderd bewustzijn of verward
- Onrust
- Darmen hypoxie als een van de eerste verschijnselen
- Gemarmerde knieën en benen
o Mottling score, hoe hoger des de slechter de perfusie
- Bleke huid
- Lactaatvorming
Acidose bij shock
Aangezien er onvoldoende zuurstof aanwezig is om energie op te leveren voor de cellen,
gaan de cellen over op een anaerobe verbranding. Deze verbranding levert slechts 2 ATP op,
in plaats van 38 ATP bij een aerobe verbranding. Een ander negatief effect van de anaerobe
verbranding is dat er melkzuur wordt gevormd, wat wordt omgezet in lactaat. Hierdoor
ontstaat er een acidotische omgeving waarin de cellen zich bevinden.
Deze acidose wordt versterkt dor het feit dat de circulatie ontoereikend is. Hierdoor kan de
CO2 niet goed worden afgevoerd. De CO2 reageert plaatselijk met water, waarbij hoge
concentraties intracellulaire koolzuur worden gevormd.
Een ander schadelijk effect naast de hypoxemie en hypoxie is dus de gegeneraliseerde en
plaatselijke weefselacidose, waardoor verdere progressie van de shock zelf optreedt.
Verhoogde permeabiliteit van de capillairen
Als de capillairen vele uren een tekort aan zuurstof en andere voedingsstoffen hebben
gehad, neemt de doorlaatbaarheid geleidelijk toe en beginnen grote hoeveelheden vocht
naar de weefsels te transfunderen. Hierdoor neemt het bloedvolume verder af, waardoor
ook de cardiale output steeds verder daalt en de shock nog ernstiger wordt.
Dichtstollen van de capillairen
Na verloop van tijd raken veel capillairen geblokkeerd. Ook dit leidt ertoe dat de shock erger
wordt. De blokkade wordt in de eerste instantie veroorzaakt door een trage bloedstroom in
de capillairen.
Omdat het weefselmetabolisme ondanks de lage flow gewoon doorgaat, blijven grote
hoeveelheden zuren in de plaatselijke capillairen terechtkomen en de zuurgraad van het
bloed ter plaatse sterk verhogen. Deze zuren leiden, samen met andere schadelijke
producten uit de ischemische weefsels, tot plaatselijke agglutinatie van bloed. Hierdoor
ontstaan uiterst kleine bloedstolsels welke de capillairen blokkeren.
