Samenvatting van alle powerpoints van de lessen van stofwisseling en hormonen, in combinatie met notities van alle hoorcolleges. Ook de cursus die bij de lessen hoort heb ik er in verwerkt.
Endocriene pancreas:
fysiologie & fysiopathologie
Pancreas heeft klein endo en groot exocriene deel
= gegroepeerd in eilandjes v Langerhans
Eilandjes van Langerhans
= groepering van endocriene cellen van de pancreas
- Vormen 1,5% van totale pancreas – heel klein deel dus
- 4 ≠ soorten cellen
o ß cellen
§ in midden: vormen hoofdaandeel
§ maken/secreteren insuline
o alfa cellen:
§ aan periferie
§ maken glucagon
o delta cellen:
§ somasostatine producerende cellen
= krachtig hormoon dat secretie van alle andere hormonen remt
o F cellen:
§ pancreatic polypeptide producerende cellen
- Secretie op stimulus van ≠ zaken: communicatie onderling, maar ook signalen van buitenaf
o Door goede Bvoorziening
§ Van centrum naar periferie
§ Hormonale communicatie binnen EvL à beinvloeding hormonale secreties
o Door cel cel contacten (gap en tight junctions)
o Door goede neurale innervatie
§ Hormonale communicatie: Cholinerg: stimulatie insuline
Insuline
Insuline is ANABOOL hormoon
Synthese insuline
- Gen op chr 11: prepro insuline maken thv ER
à verder vouwen TOT pro insuline
àverder verwerkt naar
Connecting peptide
Insuline (heeft A en B keten verbinden door Sbruggen)
C peptide = merker van endogene insuline synthese (WANT ingespoten insuline heeft dit niet)
- Type 1D: 0 C peptide (maakt geen insuline meer)
- Type 2D: hoge C peptide (maakt nog insuline)
- AZ omwisseling in b keten à insuline krijgt andere farmacokinetische/dynamische kenmerken
à sneller werken
,Secretie van insuline Beta cel
Kan via 3 ≠ pathways
Glucose = belangrijkste regulator van insulinesecretie
1. Glucose via GLUT2 (= insuline onafhankelijk) binnen komen in ßcel
à omzetting tot pyruvaat à AcCoA: krebs tot ATP
- ATP zortgt dat K kanalen gaan sluiten à depolarisatie van celmembraan
à voltage gated Ca kanalen openen: influx Ca
EN
Ca (thv ER) ook vrij
à IC Ca hoog
ð insuline in secretoire granules wordt gesecreteerd
2. AZ kunnen zelfde weg stimuleren MAAR leucine is veel zwakker dan glucose
3. Glucagon en ß adrenerge agonisten
à koppelen aan receptor (vooral GLP1!!) à cAMP: prot kinase A
ð insuline in secretoire granules wordt gesecreteerd
MAAR Glucagon in periferie à heel zwak effect
Stimulatie insuline productie
- GLP1 receptor agonisten (alleen t2, want t1 1000 keer 0 blijft 0)
o GLP1 R: werkt op glucose afh wijze
§ Hyperglycemie: actief à heel sterke activator à potentiatie van insuline release
§ Stel euglycemie en je spuit GLP1 in à weinig insuline komt vrij
- Ach: binden à fosfolipase 2 à Ca vrijzetting stimuleren
- Sulfonilurea: op celmembraan ßcellen: Receptor
à bij binding ook sluiten K kanalen à Ca influx
Verschil GLP1 en SE: GLP1 = glucose afhankelijk, terwijl SE onafhankelijk: gewoon binden en insuline vrij
GEVAAR SE: heel de tijd insuline vrijstellen zonder glucose à gevaar op hypoglycemie
Remmen insuline: somatostatine en alfa agonisten
Werking insuline: insuline receptor
Bestaat uit 2 EC alfa domeinen en 2 transmembr ß subunits
à insuline bindt aan alfa ketens à tyrosine kinase activiteit thv ß subunit tot stand brengen
à insuline R substraat pathways activeren (er zijn er ≠)
• Mitogene effecten (groei) à genexpressie en groei
• Metabole effecten
o Stijging glucose opslag door glycogeensynthese
o Eiwitsynthese en daling proteolyse
o Sythese triglyceriden en daling lipolyse
Acties van insuline op lever
Insuline vrij en drainage via v porta naar lever
à 50/60% wordt geinactiveerd door lever, de rest
- Stimulatie van glycogeensynthese (= reservebron glucose), glycolyse, lipogenese en eiwitsynthese
- inhibitie neogenese, glycogenolyse, proteolyse, lipolyse en ketogenese
o productie ketonen:
§ lang vasten
§ bij insuline tekort (t1 en als glucose kan niet gebruikt worden als E bron)
- Triglyceriden: opslag onder de vorm van vetdruppels en VLDL
,Acties van insuline op spier
- Expressie van GLUT4 = essentieel en insuline afhankelijk
o Geen insuline?: geen expressie GLUT 4 op membraan
à glucose kan cel niet binnen
à andere E bron voor lichaam
- Activatie: glycogeensynthese als voorraad, glycolyse, eiwitsynthese
o Geen productie vetdruppels !!!
- Inhibitie: proteolyse en glycogenolyse
T1: eerste dat gebeurt: vetafbraak om ketonen als E bron te produceren
MAAR ook eiwitafbraak als vetafbraak geslonken is
Acties van insuline op de adipocyt
- Glucose binnen via GLUT4
- Stimulatie: glycolyse, lipogenese, synthese lipoprot lipase
à extra vorming vrije VZ uit VLDL en chylomicronen
!!!! Geen glycogeensynthese
- Inhibitie: lipolyse
Fysiologische werking insuline
- Groeibevorderend effect
- Effect op K: K in serum gaat dalen
WANT door I: actievere Na/K pomp: K van EC à IC
- Anti inflammatoir
- Bescherming endotheelfunctie
- Vermindert oxidatieve stress
- Bij vasten: Insuline/glucagon ratio daalt
o Glycogenolyse in lever
o Neogenese als er glycogeen is
o Lipolyse
- Lichaamsbeweging:
o Meer glucoseverbruik (en dus opname, kan zelfs zonder insuline) door spieren
à meer glycogenolyse
o Insuline is laag à glucagon gaat overhand nemen: glycogeen afbreken, als dit op is
à lipolyse
Glucagon
= beperkte stimulator insuline
+ counter regulatoire hormoon: glucose opname in cellen tegengaan in situatie van lage glycemie
- Belangrijkste doelwit = lever
- eerst maken onder prepro glucagon à pro glucagon:
o in a cellen van pancreas à glucagon
o in Lcellen darm bij eten à GLP1
Acties
- binden op receptor
à opregulatie/gentranscriptie genen betrokken bij neogenese, glycogenolyse & ketogenese
EN
à inhibitie glycogeensynthese & glycolyse
, Somatostatine
- synthese op ≠ plaatsen (delta cellen EvL, HT, Dcellen GI tractus en CZS)
- inhibitie productie veel ≠ hormonen (GH, I, G, gastrine, VIP, TSH)
- niet gebruiken bij t2
o hoe dan wel oplossen? IV glucose of glucagon WANT geeft neogenese, genolyse)
!! Wanneer kan je glucagon niet gebruiken à bij doorgedreven sportinspanningen
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller aertssofie. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $23.18. You're not tied to anything after your purchase.
