100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting Verdieping in ziekteleer I (B-KUL-E05Z1A) $10.70
Add to cart

Summary

Samenvatting Verdieping in ziekteleer I (B-KUL-E05Z1A)

 280 views  9 purchases
  • Course
  • Institution

Dit document geeft een volledige samenvatting van de delen besproken door: B . Decallonne, C. Belge, T. Theys & M. Ferrante.

Last document update: 3 year ago

Preview 10 out of 112  pages

  • January 19, 2021
  • January 29, 2021
  • 112
  • 2020/2021
  • Summary
avatar-seller
B. Decallonne
INLEIDENDE LES
1) HET DIAGNOSTISCH EN THERAPEUTISCH PROCES
Diagnostisch proces
• Het begin van klinische diagnostiek gebeurt via symptomen (anamnese: vragen stellen)
tekens (klinisch onderzoek: vaststellen). Bij een amnese gaat men zaken zoals de
voorgeschiedenis, familiale, demografische gegevens, klacht, systeem anamnese
(verschillende orgaan systemen overlopen) bekijken. Bij een klinisch onderzoek kan men
gebruik maken van inspectie, palpatie (uit/inwendig met hand voelen aan een pt),
percussie (kijken of er lucht in darmen/ … zit), auscultatie (luisteren naar orgaan). Men
schat de urgentie in adv: pols, DB, temperatuur, AH. Men bekijkt ook pt-eigenschappen
zoals geslacht, leeftijd, ras, gewoontes/gebruiken om makkelijker tot een diagnose te
komen.. Zo bepaald men het a priori risico (kans op een diagnose) hierbij is de arts/pt
relatie essentieel.
• Prevalentie = aantal zieken/ 100 000 op een bepaald tijdstip. Incidentie = aantal nieuwe
zieken/ jaar à chronische ziekte: lage indicidentie toch hoge prevalentie.
• CASUS: dia 28-33 hierbij maakt men gebruik van differentiële- (men maakt een lijst van
diagnoses met rangorde van waarschijnlijkheid en graad van urgentie. Hierbij houdt men
rekening met klinische presentatie (pt-eigenschappen + symptomen en tekens) en
algemeen voorkomen in de bevolking) en technische diagnostiek (deze komt na de
differentiële diagnostiek maar is dan niet altijd meer nodig, bestaat uit: biochemisch
(bloed, urine, andere vochten), macroscopisch (beeldvorming), microscopisch (cyto-
/histologie) en functioneel (gehoor, zicht, IQ) aspect). Ideaal zou een testdiagnostiek zijn
met hoge sensiviteit en hoge specificiteit: voor screening wil men heel hoge sensiviteit,
voor bevestiging een heel hoge specificiteit. Hier bij is een referentie test, consensus rond
interpretatie (bv afspreken dat vanaf bepaalde waarde diabetes is), … van belang.

Therapeutisch proces
• Conservatief: geen interventie, hierbij wordt er niet ingegrepen maar spreekt men van
watchful waiting of active surveillance. Hierbij is er wel steeds opvolging van de pt! Dit is
dus iets anders dan passief afwachten.
• Niet conservatief: wel interventie, bv mbv medicatie, chirurgie, …

2) EVIDENCE BASED PRACTICE (EBP)
• Wordt gebruikt bij het maken van klinische beslissingen. Het is het uitvoeren van een
handeling door een beroepsbeoefenaar op zo'n wijze dat de uitvoering is gebaseerd op de
best beschikbare informatie over doelmatigheid en doeltreffendheid. Hierbij basseerd
men zich op kennis, ervaring, vaardigheden, onderzoeksbewijs, pt verwachtingen en –
waarden.
• Men gaat een zoekvraag formuleren (mbv PICO: pt/population, intervention, comparison,
outcome. Zie vb PICO dia 39) bij een pt met een klinisch probleem. Hierbij gaan men
evidentie (hierbij probeert men een zo hoog mogelijke kwaliteit te behalen door de
klinische relavantie en validiteit van een test te maximaliseren) zoeken en van kritisch
beoordelen (mbt diagnostiek en therapie, men gaat kijken of er geen betere interventie
mogelijk is. Men doet dit via een steekproef.) en dan vervolgens gaat men dit toepassen
op het individu.


1

,• Begrippen:
o Cross-sectionele studie: elk individu wordt één keer op één bepaald zelfde bepaald
moment gemeten. Ook wel transversaal onderzoek genoemd.
o Longitudinaal onderzoek: metingen bij ieder individu op een aantal
achtereenvolgende tijdstippen herhaald.
o p-waarde: kan aangeven dat er een verschil is, maar zegt niks over de grootte van het
verschil daarom is statistische significantie dus niet gelijk aan klinische relevantie.
o Type I fout: p-waarde < 0.05, denken dat er verband is maar eigenlijk werd er fout
verworpen en is de nulhypothese waar = Vals positief resultaat
o Type II fout: p-waarde > 0.05, denken dat geen verband is maar eigenlijk is er wel een
verband = Vals negatief resultaat
o Power: aantal pt’en maximaliseren zodat de kans om een verschil te vinden
gemaximaliseerd wordt. Het aantal metingen/personen dat men nodig heeft wordt
vooraf bepaald. Power van 80%: dan vindt men in 80% van de gevallen het effect
bekomt. Maar dan is er dus bv nog 20% kans op een vals negatief resultaat.
o Betrouwbaarheidsinterval: interval rond puntschatting waarbinnen met een zekere
waarschijnlijkheid (bv 95%) het echte resultaat/effect van de populatie zicht bevindt.
Het is een maat voor de nauwkeurigheid waarmee de studie het effect gemeten heeft,
hoe smaller hoe nauwkeuriger. De grootte van je steekproef bepaalt vooral de breedte
van je BI.

Types van studies: gaan allemaal, behalve de diagnostische studie, over risicofactoren en
effecten van een bepaalde behandeling. Bekijk de hierarchie met de grootte van de bias
(statische afwijking) dia 54. Bias = wanneer externe factoren een negatieve invloed hebben
op de uitkomsten van een onderzoek. Het gevolg hiervan is dat de uitkomsten geen goede
afspiegeling zijn van de werkelijkheid en daarmee hun nut en meerwaarde verliezen.
• Experimentele of interventionele studie: RCT (randomized controlled/clinical trial). Doel
van deze studie is om de werkzaamheid en veiligheid van een interventie (bv medicatie)
te testen. Men maakt een interventie- en een controle groep (op een aselecte manier
waarbij er dus evenveel kans is om in de ene of andere groep terecht te komen =
randomisatie). Deze studie zijn de beste manier (gouden standaard) om een hypothese
te testen, men kan een oorzakelijk verband aantonen waarbij de interne validiteit (mate
waarin onderzoek juist is) hoog is). Men kijkt of er na een bepaalde tijd een verschil is in
de twee groepen tgv de interventie. Dit doet men door naar een bepaald eindpunt
(outcome) te gaan kijken dat men vooraf vastlegt: twee soorten eindpunten, hard
(mortaliteit, …)- en surrogaat (BD, cholesterolwaarde) eindpunt. Blindering is een ander
belangrijk aspect van de RCT studie. Ook mag er in een RCT niet meer van groep gewisseld
worden, als deze uitvallen tijdens de studie moeten ze nog steeds meegenomen worden
in de conclusie. Zie dia 60 voor RR (relatief risico), ARR (absolute risico reductie). Uit de
ARR kan klinische relevantie bekomen worden: hoeveel mensen men moet behandelen
waarvan er zo 1 geval voorkomen kan worden (= NTT = number needed to treat). Nadelen:
geen antwoord mbt de natuurlijke evolutie van een aandoening, niet zeker of de studie
toepasbaar is in de algemene populatie (= externe validiteit).
Interne validiteit = de mate waarin het redeneren (en dus het maken van de causale conclusie)
binnen het onderzoek correct is uitgevoerd.
Externe validiteit = de mate waarin de conclusies van je onderzoek te generaliseren zijn naar
de hele populatie of andere situaties, groepen of personen dan je hebt onderzocht.


2

,• Observationele studies: hierbij gaat men geen interventie toepassen maar zo goed
mogelijk observeren en in kaart proberen te brengen. Zie verschil tussen case-control en
cohorte studie bovenaan dia 66).
o Case-control studie: bekijken wat de kans is om een case (bv ziek) of control (bv
gezond) te zijn in een populatie door een bepaalde risicofactor. Met deze studie kan
men kijken of een bepaalde factor een risicofactor is. Hoe? Via odds ratio bepalen:
waarbij men het risico kan bepalen om een case te zijn tgv een bepaalde risicofactor
(zoals bv roken). Hierbij kijkt men terug in de tijd! Nadeel: kan niet besluiten of er een
causaal verband is, enkel associatie kan worden nagegaan! Ook kan men niet gaan
oordelen over de toekomst (dus stel roken was een risico factor bij de test dan mag je
niet gaan zeggen dat dit in de toekomst ook zo gaat zijn ó opmerking: de term
risicofactor maakt dit wat verwarrend)! Externe factoren hebben grotere negatieve
invloed dan bij RCT (Bias is groter).
o Cohorte studie: gaan hierbij geen risicofactoren identificeren zoals bij vorige, maar
gaan kijken of een groep met een bepaalde risicofactor (bv roken) een bepaalde
outcome (ziekte) ontwikkelen, dit ifv de tijd (kijken dus niet terug in de tijd zoals bij
case-control). Zo kan men het RR bepalen = kans op ziekte tgv de risicofactor.
Incidentie en RR kunnen bepaald worden + er is een duidelijke tijdsrelatie tussen de
risicofactor en de uitkomst. Nadeel is dat dit veel tijd in beslag neemt. Bias kan door
verdwijnen van pt’en uit studie, moeilijk vergelijkbare groepen, corrigeren moet voor
alle mogelijke variabelen die een invloed kunnen hebben.
• Samenvattende studies: Deze geven een overzicht van alle relevante studies. Ze kunnen
dit doen via: narratieve reviews, systematische reviews, meta-analyse.
o Meta-analyse: kwantitatieve evaluatie van meerdere verwante reviews (vaak RCTs)
die gepooled worden. Voordelen: kleinere bias, hogere precisie van
behandelingseffect. Grafische voorstelling gebeurd in een forrest plot of boomgrafiek
met onderaan het pooled-effect (= combinatie van resultaten van verschillende
studies om zo tot een kwantitatieve analyse te bekomen). Nadelen: positieve studies
worden gemakkelijker gepubliceerd wat kan leiden tot een vertekend beeld, ook
moeten groepen homogeen zijn.
• Diagnostische studies: hierbij stelt men een bepaalde toestand vast: bv een waarde van
nieuwe test of meting (= indextest). Deze vergelijkt men met de gouden standaard
(referentietest) door gebruik te maken van: sensiviteit (vermogen van een test om alle
personen met een ziekte te identificeren, TP ratio), specificiteit (vermogen van een test
om personen die niet leiden aan de ziekte te identificeren, TN ratio), PPV (Posterior kans
op aanwezigheid van een ziekte bij een positieve test), NPV (Posterior kans op afwezigheid
van een ziekte bij een negatieve test). EBP: Hieruit kan men de gunstige en ongunstige
effecten van een test bekomen, de kwaliteit van de evidentie voor deze test, klinische
relevantie (wanneer wel en niet gebruiken). Nog een stapje verder dan EBP is ‘share
decision making’: = dokter deelt info met pt die de opties overweegt om zo samen een
besluit te maken. Interpersonal medicine: relatie patiënt-arts op goede manier zodat
patiënt ook weet waarover het gaat en dergelijke (dit gaat dus verder dan Evidence based
practice).

3) APPROACH VAN EEN KLINISCHE CASUS: VAN KLACHT TOT AANPAK
Doel: eerst een tentatieve (= vermoedelijke) diagnose te komen die men technisch bevestigd.
Interpersonal. Zie vb examenvraag dia 92.


3

,DERMATOLOGISCHE ZIEKTEN
= ziekten en aandoeningen van de huid
Je moet afbeeldingen kunnen herkennen op het examen!
Foto dia 3: dermis, epidermis, stratum corneum kunnen herkennen! Langerhans cellen =
cellen van het immuunssysteem in het stratum basale en spinosum
Terminologie: dia 4-7!
• Oppervlakte: Squameus, crusteus, papillomateus, hyperkeratotisch, gelichenificeerd,
• Kleur: erythemateus (rood wegdrukbaar omdat bloed in haarvatje = zeer klein BV),
purpureel (rood niet wegdrukbaar omdat bloed buiten haarvat/gestold)
• Plaats: macula, papel (papula), plaque, nodulus, nodus (groter), vesikel (blaasje met
helder vocht), blaar (grote blaasje, bulla), pustel (blaasje, troebel door ontstekingscellen),
erosie (deel epidermis weg), excoriatie (deel epidermis + dermis weg), ulcus (zweer),
sclerose, atrofie (inzinking), urtica (kwaddel, papel met erytheem)

1) ALLERGISCHE HUIDZIEKTEN
ATOPISCH ECZEEM
• = Aangeboren eczeem = constitutioneel eczeem = neurodermitis ó Atopie = erfelijke
aanleg voor allergie (inflammatoir).
• Kenmerken: Het is een inflammatoire niet infectieuze erfelijke huidaandoening. Jeuk,
komt voor op verschillende plaatsen die afhankelijk zijn van de leeftijd. Kan overgaan van
acuut naar chronisch. Dit is dus geen exogeen eczeem (ookwel contact eczzem, irratatie
van buiten) of endogeen eczeem (seborroisch eczeem). Komt voor bij kinderen (maar kan
op elke leeftijd, eerste maanden) met grote kans op remissie (= geen klachten meer maar
schade kan nog zichtbaar zijn, om van genezing te spreken moet men nog wat langer
wachten) bij puberteit.
• Pathogenese: erfelijk (afwijkingen van fysiologie van huid door fillagrine mutatie
waardoor huidbarrière niet optimaal is en irritatie gevoelige huid gevormd wordt,
afwijkingen van immunologisch systeem; overmatige IgE respons die allgergie
veroorzaakt) + omgevingsfactoren (die leiden tot irritatie: solvent, wasmiddel, …. Die
leiden tot allergie: aeroallergenen of inhalatieallergenen (pollen, huisstofmijt),
voedingsmiddelen (koemelk)).
• Klinische presentatie: Acuut (erytheem, papels, oedeem, vesikels, jeuk. Deze zaken
treden vooral op rond de mond, romp en gezicht), chronisch (lichenificatie, schilfering,
koolvorming, jeuk deze treden vooral op in de grote huidplooien). Deze presentatie is
leeftijdsafhankelijk: zuigelingen (gelaat, narcosekapje = rond de mond, nattende
korstvorming, kan uitbreiden naar romp en ledematen), jonge kinderen (symmetrisch,
vooral thv grote huidplooien), volwassenen (handeczeem, grote plooien, bij ernstige
(zeldzaam) vorm ziet men chronisch gelichenificeerd en gegeraliseerd eczeem).
• Complicaties: bacteriële- (S. aureus ó = geïmpetiginiseerd eczeem) of virale surinfectie
(herpes simplex ó = eczema hepeticum). Deze surinfecties hebben een vergrote kans
omdat de huid barriere afgezwakt is.
• Behandelen:
o Algemeen: preventie, allergenen wegnemen, afraden om bepaald beroep uit te
oefenen, ….




4

, o Specifiek: huidhydratatie (geen zeep, cremes smeren ), anti-eczemateus
(corticosteroïden zodat jeuk en inflammatie dalen maar beperkt gebruik want kan
atrofie veroorzaken, fototherapie met UV), surinfectie, jeuk, dieet.

URTICARIA (netelroos) & ANGIO-OEDEEM
• URTICARIA: komt door vasodillatatie (ó vs inflammatie bij aptopisch eczeem) en het is
dus een vasculaire aandoening. Gekenmerkt door: oppervlakkig jeukende
erythemateuze* papels/kwaddel (urtica) en oedeem (hier is er dus extravasatie van
vocht). *dit is dus verschillend van purpura waarbij de BV beschadigd zijn en er sprake is
van extravasatie van RBD! Pathogenese: mastcel gestimuleerd (immunologisch (IgE) of
niet-immunologisch) om histamine (= vasoactieve substantie à zorgen vasodillatatie en
dus voor erythema + verhoogde permeabiliteit à oedeem ) vrij te zetten. Het resulaat zijn
plotse zichtbare sterk jeukende rode vlekken op het lichaam, deze kunnen ook plots weer
verdwijnen. Er zijn verschillende vormen van urticaria: acute (minder dan 6 weken, vaak
door voedingsmiddel, GM, infectie), choronisch (maanden tot jaren, oorzaak is meestal
idiopathisch), fysische (cholinerge urticaria: tgv lichaamstemperatuur toename,
dermografisme: op krabplaatsen, koude urticaria: tgv koude, solaire uriticaria: tgv UV) ,
contacturticaria (latex, brandnetel). Behandelen: anti-histaminica, corticosteroïden,
epinefrine (anafylactische shock, larynx oedeem)
• ANGIO-OEDEEM: Ook een vasculaire aandoening maar deze is dieper (ook in mucosa,
dermitis, subcutis) gelegen. Pijnlijk (omdat dieper gelegen), blekere, oedeem (kan lijden
tot AH-nood). Kan leiden tot een anafylactische shock door acute BD val tgv vasodillatie.

2) INFECTIEUZE HUIDZIEKTEN
BACTERIELE HUIDZIEKTEN
• Normaal beschermt onze huid ons tegen transiënte flora/schade/ …, bv door snelle turn
over van keratinocyten, immuunsysteem (langerhans cellen, Tcellen, Bcellen). Anti-biotica
kunnen ervoor zorgen dat onze residente flora (die normaal protectieve bacteriocine
produceert) afsterft ó meer kans op opportunistische infecties.
• Veroorzakers: S.aureus en/of S.pyogenes
• Indeling naargelang het geïnfecteerde niveau:
o Epidermis: leidt tot impetigo, deze kan klein blarig (S.pyogenes, vooral in het gelaat,
nattende erosie (deel epidermis weg), korsten, + bloed à krentenbaard, dit zijn
honinggele korsten die niet jeuken maar veel pijn doen) of groot blarig (S.aureus dat
een toxine (exfoliatine) produceert, grotere erosie, blaren (bulla) kunnen loskomen)
zijn. Behandeling: lokale AB, of orale/IV AB als uitgebreider.
o Huidaanhangsels:
§ Folliculitis: ontsteking haarfollikel (meestal door S.aureus) en naaste omgeving,
geeft pustel (= blaasje met ontstekingscellen, typische puistjes van onze huid) met
rode omgeving, kan met lokaal anti-septicum (= bacteriedodend middel) behandelt
worden).
§ Furunkel: acute necrotiserende diepe ontsteking (meestal door S.aureus) van de
haarfollikel, dit geeft een nodus, purpulente blaas in het midden/necrotische prop,
als meerder furunkels repetitief ontstaan dan spreken we van furunculose.
Behandelen door lokale therapie tenzij het in de gelaatsdriehoek ligt, op
slijmvliezen aangetast zijn, hartklepaandoeningn, algemene ernstige symptomen
aanwezig zijn.


5

, §Karbunkel: dit is de ernstigste! het is een samenhoping van furunkels die zeer
pijnlijk is en vooral in de nekstreek zit, gevolg van coagulase en S.aureus, deze kan
tot veralgemeen koorts leiden en moet daarom systemisch behandeld worden
(zalfje helpt niet meer) met IV AB + drainage en incisie.
o Dieper huidlagen:
§ Ecythma: diepe ulcera (zweer met geringe genezingstendens) met korsten (crusta)
met rood hof.
§ Cellulitis: roodheid, zwelling pijn, veroorzaakt door strepto/staphylococcen die
intreden via een ulcus, kleine wonde (bv aan teen), chirgische wonde. Behandeling:
lokaal antisepticum thv ingangspoort, afkoelen.
§ Erysipelas (wondroos): S.pyogenes, vaak intreden via ulcus, insectenbeet. Zorgt
voor prodromen (koorts, rillingen). Het is een sneluitbreidende begrensde
roodheid (kan bv van de onderbenen naar het hoofd gaan) en pijnlijke warm
aanvoelende zwelling van de huid. Behandeling: lokaal antisepticum thv
ingangspoort, afkoelen. Als systemisch dan IV AB.

VIRALE HUIDZIEKTEN
• Humane herpes virussen: je moet hier een indeling kunnen maken op basis van primaire
infectie of reactivatie
o Herpes simplex virus type I en II (HSV 1 en 2): De blijven na een primaire infectie laten
aanwezig in het zenuwweefsel en kunnen door bepaalde trigges gereactiveerd
worden.
§ HSV1: primaire infectie; vnl thv mond en keel, gingivostomatisch (bij kinderen
jonger dan 5jaar op binnenkant lip, erg pijnlijke vesikels met oppervlakkige
ulceraties), pharyngitis (jonge volwassenen) . Bij reactivatie koortsblaas (herpes
lablialis), door infecties, vermoeidheid, premenstrueel. Zien dan kleine
gegroepeerde vesikels met erythemateuze basis, verdwijnt na 7 dagen.
§ HSV2: primaire infectie vnl thv van de genito-urinaire organen (balanitis (ookwel
balanopostitis genoemd, zien op de penis het volgende: erythemateuze macula
(anders gekleurd deel vd huid) met vesikels (pustels) en uiteindelijk ulceratie,
herstel na 2-3weken), vulovaginitis (ontsteking vagina en schaamlippen, pijn, jeuk,
erythemateuze macula à vesikel à pustel à ulceratie, herstel na na 2-3weken),
proctitis (onsteking rectum)) veroorzaakt door seksueel contact. Reactivatie: dan
spreken we van herpes genitales (thv van zelfde targets maar minder ernstig),
besmettelijk!
Complicaties en abnormale verloopsvormen: herpetische keratoconjuctivitis (HSV1,
slijmvliesontsteking van het oog, ooglidoedeem, complicatie: ulcera van de cornea met
verlittekening met mogelijk troebel zicht zelf nadat de infectie verdwenen is!), eczema
herpeticum (verspreiding van voorafgaande huidaandoening: vaak atopisch eczeem,
pustels, hemorragisch, faciaal oedeem), herpetische witvinger (door rechtstreeks
contact met besmet secreet zoals speeksel, vaak bij (tand)artsen), herpes neonatorum
(HSV2, baby heeft nog geen natuurlijke afweer, complicaties: cutane letsel door
ulceratie en erosie, multiorgaan aantasting), herpes in immuungedeprimeerden (zoals
AIDS pt, cutane afwijkingen zijn atypisch (ulcers, pustel), pneumonie, encephalitis),
erythema excusdativum multiforme (EEM, minor vorm: rode concardes (rond) of
major (stevens johnsons: vooral slijmvliesletsels; blaren (bullae), pijnlijke erosies,
hemorrhagische ‘bloederige’ korsten) vorm).


6

, o Varicella zoster virus (VSZ): Ultrabesmettelijk! De primaire infectie wordt veroorzaakt
door VSV en is bijna altijd voor de leeftijd van 10jaar we spreken dan van varicella. We
spreken hier van windpokken, wijnpokken, chicken pox. Deze jeuken en kan littekens
geven wanneer men er aan krabt. Reactivatie: dan spreken we van herpes zoster of
zona, dan zijn we unilateraal vesiculeuze erupties die beperkt kunnen zijn tot
aangrenzende dermatomen (= deel van huid dat door 1 ruggenmergzenuw wordt
voorzien). Kan gebeuren door immuundepressie. Het volgt dus de dermatomen omdat
het virus die latent gaat koest houden in de zenuwen, vooral thoracaal. 3
hoofdsymptomen van herpes zoster zijn: visiculeuze eruptie (open barsten van
vesikels), gordelroos, neuralgische (zenuw) pijnen. Kliniek van herpes zoster: eerst
pijn, erythameuze uitslag (deze is verhezen en heeft een andere kleur =
maculapapuleus) à vesikels à pustels à crusteus (kortstvorming). Verdwijnt na 2-3
weken. Bij ouderen zien we vaak zona rond de ogen (‘zona oftalmica’) en vesikels
buiten de dermatomen. Abnormale verloopsvormen en complicaties: herpes zoster
disseminatum, paralyse, tijdens zwangerschap dan congenitale afwijkingen met risico
op pneumonie voor de moeder. Behandelen: symptomatisch (iets tegen de jeuk en
pijn), antivirale middelen (aciclovir)

MYCOSEN (SCHIMMELINFECTIES)
• Candida: (een gist) commensaal (leeft samen met ons maar schaadt ons niet, waar? Op
onze huid en slijmvliezen, nagels). Toch kunnen ze een infectie veroorzaken door:
endogene (diabetes, immuunsupressie, …) of exogene (obesitas, AB) oorzaken waarbij de
gist gaat overgroeien en candidiasis gaat veroorzaken. Schimmel infecties gaat men
behandelen met lokale (bv dactarine spray) of systemsiche anti-myocotica.
o Huidcandidose: gekenmerkt door erytheem, nattend tot erosief, pulstels in de rand,
satelliet vormige letsels. Waar? In de grote plooien (intertrigenieus, aars en
geslachtsdelen (anogenitaal) luier (warm en vochtig = ideaal voor candida)) of in de
kleine plooien (perlèche = in de mondhoeken waardoor deze kan scheuren,
interdigitaal = tussen de vingers, vnl van de handen). Behandelen met een
schimmelwerende zalf zodat uitspreiding voorkomen wordt.
o Slijmvliescandidose: uit zich als ‘rode of witte letsels’. Twee vormen:
§ Oropharyngeaal: ookwel orale candidosis genoemd, thv slokdarm, die:
à rode letsels veroorzaakt zowel acuut (acute atrofische candidosis: ‘thumb like
impression’ bij AIDS pt’en, ‘AB-mouth’ bij overmatige AB gebruik, we zien een witte
tong met rode plek op de tong) als chronisch (chronische atrofische candidosis:
(‘denture-sore-mouth’ we zien pijnlijke rode atrofische papillen soms samen met
witte letsels op tong, en ‘denture stomatitis’, hierbij is het mondslijmvlies
ontstoken omdat men prothesen zoals een kunst gebit ’s nacht vergat uit te doen).
à Witte letsels veroorzaakt zowel acuut (spreken dan van spruw of oral trush) als
chronisch (chronische hyperplastische candidosis (diffuus witte tong) of candida-
leukoplakie bij immuundeficientie). De witte letsels kunnen bij pasgeborene
voorkomen of bij mensen met verhoogd AB gebruik. Als men de witte
pseudomembraneuze (witte letsels) zou verwijderen kan dit voor bloedingen
zorgen. Opmerking: kan ook bij astma pt’en omdat de steroide puffs in de keel
kunnen blijven hangen.


7

, § genitaal: vulvovaginitis/balanopostisis (zoals bij HSV)

INFECTIEUZE ERYTHEMEN
• Dit zijn wegdrukbare roodheden veroorzaakt door infectie. Deze kunnen diffuus (zonder
duidelijke grenzen), gelokaliseerd of gefigureerd zijn. Diffuse erythemen (= exantheem)
worden ingedeeld op basis van distributie en morfologie:
o Morbilliform (grofvlekkig): mazelen (rubeolavirus= virus), maculopapuleus exantheem
(rode verheven diffuse vlekken) ze worden vaak vooraf gegaan door zogenaamde
‘koplik vlekjes’ = grijs-witte spots met erythemateuze halo (rode kring) thv
mondmucosa.
o Scarlatiform: scarlatina (beta-hemolytische streptokok = bacterie), wordt ook wel
scharfakenkoorts of roodvonk genoemd. Kan veel koorts veroorzaken en gaat typisch
gepaard met mucosale afwijkingen. Typisch is hier de ‘frambozen tong’.
Een ander vb is ‘erythema chronicum migrans’ dat door infectie met borrelia (teek)
veroorzaakt wordt, ziekte van lyme. Deze geeft typische ronde kring met rode rond en
rode kern, deze roodheid is migrerend.

3) MELANOMA
= kanker die het meest in de huid voorkomt, deze ontstaat uit de melanocyten (in stratum
basale). Pathogenese: Bij het ontstaan ervan is UV licht betrokken. Vaak groeit deze uit
voorafbestaande moedervlekken (naevus, risicofactor). Klinisch zien we dat er 4 varianten
zijn:
• superficieel spreidend maligne melanoom: typisch bruin-zwarte vlek (maculair)op de opp
van de romp (man) of onderbenen (vrouw). Komt meer voor bij blanken en bij vrouwen.
50% van de gevallen.
• lentigo,, ,,: typisch bij ouderen, zichtbaar als een bruine vlek in het gelaat, 15% van de
gevallen. De vlek ontstaat door zonneschade.
• Acraal-lentigineus,, ,, : meer aan uiteinden (Acra) zoals vingers of nagelbedden,
handpalmen, voetzolen. Komt voor in 10% van de gevallen en meer bij aziaten en zwarten
Deze heeft een slechte prognose!
• nodulair,, ,, : als knobbeltje. 25% van de gevallen. Vooral bij mannen + thv van de romp.
Zichtbaar als bruin-zwart gepigmenteerde nodule (zwelling in of onder de huid). Slechte
prognose.
Diagnose: hierbij hanteert men de ABCD-regel: assymmetrie (twee helften passen niet op
elkaar), border (onregelmatig en gekartelde boord), color (niet uniforme pigmentatie),
diameter (groter dan 6mm). Als men het vermoeden heeft dat het om een malgine melanoom
gaat dan neemt men een biopt via incisie (2mm marge zodat men alles heeft), soms moeten
ook de aangrenzende lymfeklierstation mee verwijdert worden of systemische behandeling
omdat er verspreiding via het bloed kan zijn (dit controleert men via een algemene bloed
afname). Zekerheid bekomt men via cytologisch onderzoek. Behandeling: altijd heelkunde
nooit laten zitten (immuuntherapie lijkt ook goed te werken)! En wordt goed opgevolgd om
recidief (herval) te vermijden. Preventie: zonverbranding vermijden, elke pigment
verandering noteren. Differentiële diagnose dysplastische naevus, ‘klinisch atypische naevus’
wanneer ABCD regel dit zegt en er erytheem aanwezig is. Het is een mogelijke precursor +
onafhankelijke risicofactor van het maligne melanoom. dysplastische naevus syndroom =
syndroom met veel (meer dan 100) grote vlekken op plaatsen waar geen zon komt.



8

,4) DERMATOLOGISCHE MANIFESTATIES VAN SYSTEEMZIEKTEN
Als de roodheid niet wegdrukbaar is, dus purpureel, dan moet men onmiddellijk enkele
systeemziekten gaan uitsluiten! Huidafwijkingen zijn goed zichbaar + gemakkelijk te
biopsiëren en heeft dus een belangrijke bijdrage tot de diagnose maar deze is niet altijd
specifiek.

SYSTEEMVASCULITIS
• = ontsteking van de bloedvaten en wordt gekenmerkt door het optreden van 3
verschillende cutane letsels:
o Purpura: small vessels, niet wegdrukbare roodheid door extravasatie van RBC’en (ó
urticaria: extravasatie van vocht). Dit wordt typisch gezien bij staande pt op de
onderste ledematen, of op de rug bij een liggende/vaak zittende pt.
o Livedo reticularis: medium vessels, bloemetjeshuid
o Erythema nodosum: medium vessels, syndroom van behçet (vooral aften in mond en
oogonstekingen) of sarcoidose (aandoening met ontstekingen in veschillende delen
van je lichaam zoals de huid, organen, gewrichten omdat de WBC’en zich ophopen
waardoor deze als een knobbel onder de huid voelbaar zijn). Hier zijn er
knobbelvormige, pijnlijke rode zwellingen, vaak op de onderste ledematen.

SYSTEEMLUPUS of LUPUS ERYTHEMATOSUS
• = auto-immuunziekte en er bestaan 3 verschillende soorten:
o Acute lupus: vlinder-eryhteem (vlindervormige roodheid in het gezicht met uitsparing
van de neus, ookwel butterfly rash genoemd). Vaker bij zwarten.
o Chronische lupus: Discoide lupus (= schijfvormige rode ronde letsels die ernstige
littekens (en atrofie) worden na genezing.
o Cutane lupus: fotosensiviteit (verhoogde gevoeligheid aan licht)

SYSTEEMSCLEROSE
• Hierbij is er littekenachtige verharding van de huid door overdreven collageenvorming.
Vbn: Ziekte van Raynaud, scleorose in acra(= slerodactylie = verharding van huid aan
vinders en verloopt via oedeem à verharding à atrofie, kan gepaard gaan met digitale
ulceraties (tgv sclerose van de vingers die voor ischemie zorgt))/gelaat (harde gespanne
bleke huid ó maskergelaat waarbij rimpels verdwijnen, vogelbekneus),
teleangiectansieën (permant verwijde BV’en of nieuwe vorming van bloedvaten op een
chaotische manier, bv Periunguaal megacapillairen: Plots wit/ischemisch worden van
vingers of benen om daarna heel blauw te worden. Zeer grote uitgezette bloedvaten rond
nagelbed. ), calcinosis (ophoping van caclium in de uiteinde van de vingers, CREST
syndroom = Calcinois Raynaud Esophageale dysfunctie Sclerodactylie, telangiectasie dia
86)




9

, SYSTEEMZIEKTEN
Kenmerken: het zijn systeemziekten die dus meer dan 1 orgaan kunnen aantasten. Dit omdat
ze een BV-ontsteking (vasculitiden) of overdreven collageenvorming (systeemsclerose)
veroorzaken. Meestal is inflammatie aanwezig maar niet altijd, wij bekijken de systeem ziektes
waarbij inflammatie centraal staat. Inflammatie treedt op zonder dat er een duidelijke
oorzaak is, bij de inflammatie zijn Abs aanwezig en daarom worden deze als auto-
immuunziektes beschouwd deze zijn zeldzaam. Meestal veroorzaken de ziektes
gewrichtsklachten vandaar dat ze vaak tot de ‘rheumatische aandoeningen’ behoren. Vaak is
er koorts en andere atypische klachten, die door opstoten en remissie gekenmerkt worden.
Er bestaat geen oorzakelijke behandeling voor hen, vaak worden corticosteroïden en andere
immuunsupressiva gebruikt waardoor men vaak de ziekte onder controle krijgen (remissie).

Vb examenvraag: bij welke systeemziekte komt uvelitis voor?

1) VASCULITIDEN
Dit is een groep van ziekten die genmerkt worden door BV ontsteking. deze zorgt voor
vernauwing en obstructie van het vaatlumen à ischemie van weefsels en organen. Ze worden
nog een apart geklasseerd volgens de grootte/aard/ligging van het BV en aard van de
ontsteking. Deze hebben allen een verschillend beeld en behandeling. Van een aantal moet je
weten of ze small, medium, large vessel zijn. Ze zijn gekenmerkt door uitslag die als je er op
duwt niet weggaat, purpureel.

Immune-mediated inflammatory disease (IMID) = a concept used to collectively describe a
group of seemingly unrelated conditions that share common inflammatory pathways.

VASCULITIS:
• Door de inflammatie van de BV’en treedt er BV-aneurysma (verwijding in een deel van
het BV stelsel omdat het BV aan sterkte aan het verliezen is met bloedingen als gevolg) en
BV-thrombose (vernauwing en obstructie) met ischemie en necrose in verschillende
weefsel en organen. Vasculitis kan primair (PAN) of secundair (systeemlupus) zijn.
• Hoe gebeurt dit exact? Leucocyten en endotheelcellen gaan met elkaar interageren via
cytokines en adhesiemoleculen. Vasculitis is dus een immunopathologisch proces en
GEEN diagnose waarbij het Ag niet gekend is.
• Klinische presentatie
o Aspecifieke symptomen: langdurige koorts, algemene achteruitgang, vermoeidheid,
kliniek door multi-orgaan aantasting
o Denk aan de symptomen bij huidletsels (palpabele purpura, noduli, ulcera, necrose,
vesikels) of oftalmologische tekens (scleritis, uveïtis, neuritis optica) + je hebt infectie
al uitgesloten dan kan je aan systeemziekte beginnen te gaan denken. NKO tekens
(afvoer van bloederig neusvocht, ontsteking sinussen), neurologische tekens
(polyneuropathie), inflammatoir bloedbeeld, claudicatio (etalage benen)
o Dia 14 & 68: bekijk de typische tekens voor de small, medium, large vessels!
§ Large vessels + stenosen en ischemie van distaal deel dan past daarbij: claudicatio
limb, rare BD (differentiele BD links en rechts), geruis bij bloeddruk (auscultatie),
oarta kan dilateren of tot aneurysma overgaan.
§ Medium vessels: irritema nodosum, cutane letsels, kleine aneurysma, livedo
reticularis, ulcers, cutane nodulen


10

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller labo. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $10.70. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

52510 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$10.70  9x  sold
  • (0)
Add to cart
Added