Summary
Samenvatting Algemene Menselijke Fysiologie
- Course
- Institution
samenvatting van fysiologie van prof. Calders volledig met notities en aantekeningen
[Show more]
Seller
Followwannesvanhoutte
Reviews received
Content preview
ALGEMENE FYSIOLOGIE (INLEIDING)1. BLOEDSOMLOOP Het
hart is een pomp die het bloed laat rondpompen in het
lichaam. In de bloedsomloop vinden we arteriële en
veneuze delen terug.
We vinden 3 soorten circulatie terug in ons lichaam:
- pulmonaire circulatie (van en naar de longen) - coronaire
circulatie (bevloeiing van de hartspier) - systemische
circulatie (van en naar de rest van het lichaam)
De linkerkant van het lichaam bestaat uit zuurstofrijk bloed, dat wegstroomt via de aorta naar de rest
van het lichaam. Aan de rechterkant van het lichaam vinden we zuurstofarm bloed terug, dat eerst naar
de longen gaat om zuurstof op te nemen.
Atria en ventrikels worden gescheiden door kleppen (zie later).
Het hart bestaat uit 2 atria en 2 ventrikels. De twee atria en de twee ventrikels zijn allebei gescheiden
door een septum. Er bestaan op deze hoogte enkele pathologieën: ASD (atriaal septum defect) =
opening tussen de twee atria. VSD (ventrikel septum defect) = opening tussen de ventrikels. Soms
kunnen deze openingen nog dichtgroeien.
I. SYSTEMISCHE CIRCULATIE (GROOT)
Van het hart gaat het zuurstofrijk bloed naar de
aorta. Via deze aorta komt het bloed terecht in de
grote arteriën en vervolgens in de kleine. Hierna
O2-rijk vinden we het bloed terug in de arteriolen of de
weerstandsvaten. Hiervan valt de diameter te
O2-arm regelen via receptoren (intercellulaire
communicatie). Dan zijn we aan de capillairen.
Deze worden ook wel uitwisselingsvaten genoemd
en zijn te vinden ter hoogte van de weefsels. Ze
zorgen ervoor dat voedingstoffen afgegeven
worden aan de weefsels en ze nemen ook de
afvalstoffen op die deze weefsels afgeven. Vanaf
hier spreken we van zuurstofarm bloed. Dit bloed
stroomt naar de venulen, die eerder klein zijn, en vervolgens naar de eerder grote venen.
Vervolgens komt het terecht in de vena cava superior of inferior. Superior als het om het bloed
gaat dat van boven komt, bv. de hersenen, en inferior als het bloed van onderaan komt, bv. van
de tenen. Het bloed stroomt naar de rechter atrium van het hart. Het komt het hart binnen via
de sinus venosus, dat oorspronkelijk een kamer was, maar nu enkel de ingang van het
zuurstofarme bloed naar het hart.
, II. PULMONAIRE CIRCULATIE (KLEIN)
Er wordt gestart vanuit de rechter ventrikel. Het
bloed stroomt naar de truncus pulmonalis, een
O2-arm longslagader die zich splitst in een dextra en een
sinistra. Het bloed stroomt van beide aderen naar
de volgende: arteriën, arteriolen, capillairen (van
de longen), venulen en venen. Er is een uitmonding
O2-rijk in de 4 venae pulmonalis (2 van rechts, 2 van links).
Uiteindelijk komt al het bloed terecht in het
linkeratrium.
2. HET HART
Het hart is asymmetrisch georiënteerd, met de hartpunt
naar linksonder. Het hart bevindt zich in het mediastinum,
de ruimte tussen de twee longen. Omdat het hart zich hier
bevindt en het asymmetrisch is, zijn de longen niet even
groot. De linker heeft 2 longlobben, terwijl de rechter er 3
heeft. Er bestaat een pathologie die citus inversus heet. Dit
houdt in dat alle organen in het lichaam zich in
spiegelbeeld bevinden.
Er zijn drie lagen in hart: het endocard, het myocard en het
pericard (van binnen naar buiten). Het hart bestaat uit
cellen die apart van elkaar voorkomen. Dit in tegenstelling
tot het skeletspierweefsel, waarbij vele cellen samen een
vezel vormen.
• Endocard: bestaat uit epitheel en ligt binnenin. Het zorgt voor de bloedregulatie en dit gebeurt
ook lokaal. Het endocard bestaat vooral uit endotheelcellen.
• Myocard: bestaat uit myocardcellen/hartspiercellen en pacemakercellen. Het is een
functioneel syncytium (=massa samengesmolten cellen): nexussen/gap junctions voor
communicatie. De myocardcellen zijn centraal gelegen, in tegenstelling tot de cellen van het
skeletspierweefsel die perifeer gelegen zijn. We vinden veel contractiele eiwitten terug in het
hartspierweefsel: actine, myosine, troponine en tropomyosine. Af en toe vinden we speciale
cellen tussen de myocardcellen, de pacemakercellen. Deze laatste veroorzaken de autonomie
van het hart: ze geven prikkels af voor de hartfrequentie.
• Pericard: De buitenste laag, de bindweefsellaag of het hartzakje. Het is een dynamische laag,
want het kan conformatieveranderingen ondergaan bij inflamatiereacties. Het pericard bestaat
uit een fibreus en een sereus deel. Dat sereuze deel bestaat uit een binnenste visceraal blad en
een buitenste parietaal blad (=epicard).
• Bij een ontsteking vinden we meestal vocht terug tussen het epicard en het myocard. Hierdoor
kan het hart niet meer uitzetten, of toch minder goed, wat dan invloed heeft op de
hartfuncties. We noemen dit epicarditis.
3. ACTIEPOTENTIAAL
a) Actiepotentiaal van het hart:
, 1. Depolarisatie
Absoluut refractaire periode: hart
2. Plateaufase beschermen tegen nieuwe prikkels
3. Repolarisatie: Relatief refractaire periode,
gematigd reageren op prikkels
1 2
4.Rustmembraanpotentiaal: Niet-refractaire
periode, normale respons op prikkels
4
3
Geleidbaarheid Na+ in beginfase is groot (piek),
waardoor er een depolarisatie volgt
Calcium en kalium omhoog? Plateaufase. Kalium
gaat van binnen naar buiten en calcium gaat van
buiten naar binnen.
b) Spanningscurve van het hart:
Einde actiepotentiaal is hier ook het einde van de
contractie.
C = contractie = systole
R = relaxatie = diastole = vulling
Temporele summatie is hier niet mogelijk, want anders
zou er geen vulling van het hart zijn. Het hart zou enkel
contraheren, met fatale gevolgen.
C R
, c) Actiepotentiaal skeletspier:
Depolarisatie = ARP
Repolarisatie = RRP
Hyperpolarisatie = NRP
d) Spanningscurve skeletspier :
Einde actiepotentiaal en einde contractie vallen niet samen. Hierdoor is temporele summatie wel
mogelijk. De spanning in de spier kan daardoor steeds toenemen.
4. CALCIUM
Deel van het totale contractieproces
bestaat uit de calciumvrijstelling. De
hoeveelheid calcium neemt toe in het
cytosol door:
• Calcium-afhankelijke-calciumkanalen
• Sacroplasmatisch reticulum via
actiepotentiaal
• Synapsen: nexussen of conexines
5. PACEMAKERCELLEN
Pacemakercellen zijn gespecialiseerd in het genereren van actiepotentialen. Ze vormen samen een
‘eilandje’ in de sinusvenosusknoop en de atriaventrikelknoop. Ze gaan niet samentrekken zoals de
myocardcellen, maar gaan actiepotentialen genereren. Hierdoor moet de ionenconcentratie wijzigen.
Om een ionenconcentratie te veranderen moeten kanalen en pompen aanwezig zijn. De aanwezige
celorganellen zijn: veel golgi, veel ER, veel mitochondriën, maar veel minder contractiele eiwitten.
Actiepotentialen worden automatisch gegenereerd. Een verandering van kaliumconcentratie gaat de
natriumpoorten gaan beïnvloeden. Hierdoor wordt de slope steiler en is een actiepotentiaal met
depolarisatie mogelijk.
Wat gaat het aantal actiepotentialen en dus ook de hartslag/hartfrequentie beïnvloeden?
• Stress = aanmaken van noradrenaline en adrenaline. Hierdoor wordt de slope steiler, waardoor
er meer actiepotentialen gegenereerd worden. De hartslag verhoogt dan ook automatisch.
• Hogere temperatuur, bv koorts: invloed op pacemakercellen: steilere slope, snellere
automatische depolarisatie = snellere hartslag.
• Lagere temperatuur, bv. in koud water springen: vlakkere slope = minder gegenereerde
actiepotentialen = tragere hartslag.
6. UITWENDIGE BOUW VAN HET HART
Bovenaan, rond de aorta, hebben we vertakkingen (van de aorta) voor de coronaire bevloeiing
,(bevloeiing van de hartspier). Bij de systole/ejectie zijn de openingen naar deze vertakkingen gesloten,
omdat er veel druk. Het bloed wordt namelijk in de aorta geduwd. Hierdoor is er op dat moment geen
coronaire bevloeiing. De coronairen worden dichtgedrukt, waardoor het bloed niet naar de haarvaten
kan. Tijdens de diastole/vulling is er wel coronaire bevloeiing, want dan is de druk niet zo groot en zijn
de openingen geopend. Het bloed kan hierdoor wel naar de haarvaten. Het bloed komt uiteindelijk
terug terecht in het hart via de vena cava. We spreken van een veneuze afvoer, want deze gebeurt door
venen en venulen. Een goeie doorbloeding van het hart is noodzakelijk voor de voeding van de
myocardcellen en om de afvalstoffen van die cellen op te nemen en uiteindelijk af te voeren.
7. HARTKLEPPEN
In het hart bevinden zich 4 compartimenten, die van elkaar
gescheiden worden door kleppen. Tussen de linker en de
rechter atrium en ventrikel hebben we telkens een klep (= de
atrioventriculaire kleppen). Het bestaat vooral uit
bindweefsel. De kleppen mogen zeker geen bloed laten
lekken, want dan zou er geen druk genoeg zijn, waardoor
contractie niet meer mogelijk zou zijn. De klep aan de
rechterkant bestaat uit 3 delen, die aan de linkerkant
bestaat uit 2 delen. We vinden ook een klep tussen de
linkerventrikel en de aorta, de aortaklep. Verder is er nog
een klep tussen de longen en een ventrikel, de pulmonaire
klep.
,8. DOORSNEDE VAN HET HART
De atria zijn dunwandig, waardoor ze gemakkelijk bloed kunnen ontvangen. De ventrikels hebben een
dikkere wand, omdat ze sterk moeten zijn om het bloed door te sturen via contractie.
9. KNOOPSTRUCTUREN EN GELEIDEND WEEFSEL
We hebben verschillende knopen in ons hart:
- De sinusknoop = knoop van Keith-Flack
- De atrio-ventriculaire knoop = knoop van Ashoff-Tawara
De dominante knoop in het hart is de sinusknoop. Pas wanneer
deze verzwakt, na het doorgeven van een contractieprikkel, is
het de beurt aan de atrio-ventriculaire knoop.
Een contractieprikkel van de atrio-ventriculaire knoop gaat eerst
naar het tussenschot van de ventrikels, waar de bundels van His
zich bevinden. De prikkel wordt doorgegeven aan de
purkinjevezels, die uitlopers zijn van de bundels van His.
Hierdoor zullen alle myocardcellen geprikkeld worden.
10. HARTCYCLUS
Dit gaat enkel over de ventrikels. Hier zien we een geïdealiseerde curve.
1) Begin diastole (vulling). Het bloed zit oorspronkelijk in de atria. De kleppen zijn hier nog dicht,
want de druk in het ventrikel is veel groter dan in de atria. Vervolgens gaat de druk in het
ventrikel dalen, maar het volume blijft gelijk. Daarom noemen we deze fase ook de
isovolumetrische relaxatie.
2) De druk in de atria is nu groter dan in het ventrikel waardoor de kleppen opengaan. Het bloed
kan nu in de ventrikels stromen, waardoor het volume toeneemt. Dit deel van het proces
bestaat uit 3 onderdelen:
- 2A: snelle vulling: kleppen gaan open en het bloed vloeit naar beneden.
- 2B: trage vulling: ventrikel is elastisch, waardoor we hem nog een beetje meer kunnen
vullen.
- 2C: er wordt een actiepotentiaal gegenereerd door de sinusknoop. Hierdoor gaan de
atria contraheren, waardoor er nog extra bloed terechtkomt in het ventrikel. Er is dus
nog extra bloed door deze atriale systole. Hierdoor is er natuurlijk ook een lichte
drukstijging.
3) De volumestijging stopt hier, want de druk in het ventrikel gaat opnieuw toenemen. Dit is
meteen ook het einde van de diastole en het begin van de systole. Het volume noemen we op
dit moment het ventriculair einddiastolisch volume. Het is de bedoeling dat het bloed
vervolgens naar de aorta verplaatst wordt. De druk in de aorta is groter dan in het ventrikel. Er
wordt meer druk opgebouwd in het ventrikel, maar het volume blijft gelijk. Hierdoor noemen
we deze fase de isovolumetrische contractie.
4) Druk in het ventrikel is groter dan in de aorta, waardoor de kleppen opengaan. Het bloed wordt
dan in de aorta gespoten. Deze fase noemen we de ejectie. Het bloed gaat met andere
woorden uit de ventrikels, waardoor het volume dus daalt. We noemen het hier het
ventriculair eindsystolisch volume.
! VEDV – VESV = SV/Slagvolume
,A/E D
1 = isovolumetrische relaxatie
C = ventriculair einddiastolisch volume
3 = Isovolumetrische contractie
4 = ejectie
E = ventriculair eindsystolisch volume
B C
DIASTOLE = A tot C
SYSTOLE = C tot E
1. geen verschil tussen LV en LA
2. toename druk in ventrikel, volume blijft
gelijk => contractie => begin systole
3. volume gaat dalen, waardoor de kleppen
opengaan en het bloed in de aorta
terechtkomt
4. aan het einde van deze fase daalt de druk in
het ventrikel, waardoor de kleppen dicht
gaan.
5. isovulumeuze relaxatie: druk in LV daalt,
volume blijft gelijk. Aan het einde van deze
fase is de druk in het atria net iets groter
waardoor de kleppen weer opengaan.
1 + 2 + 3 + 4 = systole
5 + 6 + 7 = diastole
,11. HARTDEBIET
Hartdebiet (HD) staat gelijk aan het aantal bloedcellen.
HD = SV x HF (slagvolume x hartfrequentie) Bv: SV = VEDV – VESV
HF = aantal slagen per minuut = 1000 ml – 100 ml
= 900 ml
SV = VEDV – VESV = EF * VEDV Dit is nog 90% van het oorspronkelijk
volume, waardoor de EF 90% is.
EF = ejectiefractie SV = EF * VEDV = 90% * 1000ml = 900 ml
De ejectiefractie (EF) is afhankelijk van:
- De afterload = weerstand waartegen je iets
moet wegpompen. Deze is hoger in elastische gebieden dan in stijve.
- De systole arbeid => W = F*x
F = slagkracht = inotropie (deze kan verhoogd worden door training of bv door stress)
X = verplaatsing van de vloeistof ~ VEDV
Systole arbeid = inotropie * VEDV
𝑖𝑛𝑜𝑡𝑟𝑜𝑝𝑖𝑒∗𝑉𝐸𝐷𝑉
- EF =
𝐴𝐿 (𝑤𝑒𝑒𝑟𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑)
Er zijn ook een aantal factoren die de inotropiegaan beïnvloeden:
- De genetische factoren (aantal contractiele eiwitten, hoeveelheid calmoduline,…)
- Aantal opgeladen calcium. Als er meer vrijstelling is, zijn er ook meer samentrekkingen en
relaxaties.
- Calcium bindt op troponine C. Hierdoor wordt de draad weggetrokken, waardoor de
bindingsplaatsen voor myosine en actine vrijkomen. Hierdoor krijgen we actiepotentialen
(powerstroke) wat resulteert in een slag.
De VEDV is afhankelijk van:
- Ventriculaire compliantie: verandering van soepelheid van het hart. Dit kan bv gebeuren bij het
ouder worden. Een ander voorbeeld is bij een hartinfarct. Door een bloedklonter kan een deel
van het hart niet meer bevloeid worden, waardoor dat deel van de spier gaat afsterven. Bij
hartspierweefsel is er geen regeneratie mogelijk, dus wordt het vervangen door gewoon
bindweefsel. Hierdoor is het hart daar minder elastisch, waardoor het minder kan uitzetten bij
de vulling. Het VEDV is hier gedaald.
Soepelheid kan ook beïnvloed worden vanuit de myocardcellen. Wanneer er een
magnesiumtekort is, blijft het calcium in het cytosol. Hierdoor gaan actine en myosine aan
elkaar plakken, wat stijfheid veroorzaakt. Hierdoor daalt het VEDV.
- Preload = veneuze terugvloei. We kunnen dit ook de hoeveelheid toegenomen bloed in het
hart noemen. Wanneer er minder bloed aanwezig is, kan er ook minder in het hart toekomen.
Bloedvat:
nooradrenaline toevoegen bij stress:
VASOCONSTRICTIE (door histamine)
De vene gaat vernauwen, waardoor de veneuze capaciteit (= hoeveel bloed er in een bloedvat
kan) gaat dalen. Het bloed dat in de oorspronkelijke, dikkere vene zat werd naar het hart
vervoerd. Hierdoor gaat de preload stijgen. Daardoor gaat het VEDV dan weer stijgen. Let wel:
dit proces speelt zich enkel af in de acute fase en niet in de chronische. Het proces dat
compleet tegengesteld verloopt aan dit proces noemen we vasodelatatie.
𝑏𝑙𝑜𝑒𝑑𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒
PR = 𝑣𝑒𝑛𝑒𝑢𝑧𝑒 𝑐𝑎𝑝𝑎𝑐𝑖𝑡𝑒𝑖𝑡
- Atriale systole: wanneer de atriale systole groter is, zal ook het VEDV groter zijn. Met atriale
systole bedoelen we het contraheren van de atria. Dit heeft een invloed op de vulling van het
, ventrikel, want wanneer de atria samentrekken, zal het bloed wel naar het ventrikel gaan
(diastole).
Een sacromeer is de kleinste functionele eenheid van een spier. Het bevat myosine, SR,… We noemen
het ook de afstand tussen de zetlijnen.
Het hart heeft verschillende soorten
spanning. Ten eerste hebben we de
passieve spanning. Hierbij worden de
elastische componenten op spanning
gebracht, waardoor er potentiële
energie aanwezig is. Zo draagt de
passieve spanning mee aan de systole.
Vervolgens is er ook de actieve
spanning, die te maken heeft met het
contraheren van de contractiele
eiwitten. Op de curve hiernaast zien we
3 zones: A (de ondervulling), B (de
optimale zone) en C (de overvulling)
Op de foto hieronder zien we de stand tussen de myosinekopjes en de actieve bindingsplaatsen.
A.1. slechts 1 kopje van de 3 gaat binden, waardoor enkel dit deel een kracht gaat genereren.
A.2. hier gaan 2 kopjes binden met actieve bindingsplaatsen, waardoor we kunnen spreken van een
verdubbeling van kracht ten opzichte van A.1. 2/3 van de myosinekopjes zijn gebonden en daardoor
hebben we ook 2/3 van de uiteindelijke kracht gegenereerd.
B.3. het genereren van optimale kracht doordat alle myosinekopjes gaan binden met de actieve
bindingsplaatsen.
C.4. Verder rekken van de spier. Blijven trekken aan de sacromeren. Een van de kopjes gaat hierdoor
aan de verkeerde kant gaan liggen, waar geen bindingsplaatsen meer zijn. De spanning daalt en we
spreken van overvulling. Hier wordt opnieuw 2/3 van de optimale kracht gegenereerd. In normale
omstandigheden komt deze fase niet voor, enkel bij pathologieën.
Ook het hartdebiet heeft een aantal beïnvloedende factoren:
- Het autonoom zenuwstelsel:
ORTHOSYMPATISCH (lang postganglionair deel) heeft als neurotransmitter nooradrenaline die
gaat binden op een adrenerge receptor van het type 1. Dit komt omdat er op de hartspier
enkel 1-receptoren voorkomen. Bij het binden krijgen we een positieve reactie wat leidt tot
positieve chronotropie. Dit wil zeggen dat de slope steiler wordt, bijvoorbeeld ter hoogte van
de pacemakercellen. Als gevolg hiervan gaat de hartfrequentie omhoog. Het orthosympatisch
zenuwstelsel gaat ook zorgen voor een positieve inotropie of anders verwoord, toename van de
slagkracht.
, PARASYMPATISCH (lang preganglionair deel): dit zenuwstelsel gaat veel sneller reageren dan
het orthosympatisch zenuwstelsel. Dit komt omdat er rechtstreeks op de sinusknoop wordt
aangegrepen. Het parasympatisch zenuwstelsel heeft als neurotransmitter acetylcholine en
gaat binden op een M2-receptor. Het zorgt ervoor dat de hartfrequentie afgebouwd wordt, een
negatieve chronotroop. Het parasympatisch zenuwstelsel, heeft in tegenstelling tot het
orthosympatisch een beperkte invloed op de inotropie.
- Humoraal: adrenaline (geproduceerd in het bijniermerg), bijvoorbeeld als gevolg van stress.
Het zorgt voor een grotere hartfrequentie, waardoor ook het hartdebiet gaat stijgen. Voor
andere voorbeelden wordt verwezen naar het hoofdstuk ‘bloedvaten’ en het practicum.
Een normale persoon heeft een hartdebiet van ongeveer 5l. Bij sporters zien we vaak dat dit kan
oplopen tot een 7,5 à 8l. Hierdoor kunnen ze veel meer zuurstof ronddragen. Dit kan zeker getraind
worden om zo een groter hartdebiet te krijgen. Bij het ouder worden daarentegen neemt het
hartdebiet af.
Zelf kunnen we de hartfrequentie verhogen door bv stress en verlagen door bv slaap.
12. TERMINOLOGIE
Chronotropie = hartfrequentie
Inotropie = slagkracht
Bathmotropie = synoniem voor exciteerbaarheid. Het betekent eigenlijk de prikkelbaarheid van het
hart. Als men bijvoorbeeld last heeft van de bloeddruk, schrijft de arts vaak een -blokker voor. Een
voorbeeld hiervan is een 1-receptorblokker (hart). Hierdoor kan nooradrenaline niet meer op de
receptoren binden, waardoor het hart minder gaat samentrekken en de bloeddruk zal dalen.
Dromotropie = geleidbaarheid van het geleidend weefsel, van de hartspiercellen. Niet elk hartdeel
heeft een even grote geleidbaarheid. Atria en ventrikels zijn bijvoorbeeld gescheiden door een
bindweefselring die heel slecht geleidend is. Ook zijn linker- en rechterdelen niet altijd in dezelfde
concordantie (niet gelijk). Naarmate de tijd kunnen er verschillen optreden waarbij het ene deel
slechter gaat geleiden dan het andere deel.
Harttonen: we hebben twee harttonen: lub en dub. Eerst is de druk in het ventrikel veel groter dan in
de atria. Door isovolumetrische relaxatie gaat de druk in de ventrikels dalen, waardoor de AV-kleppen
opengaan. Er volgt een snelle vulling, die op zijn beurt gevolgd wordt door een trage vulling en een
atriale systole. Vervolgens gaat de druk weer verhogen, want er is plots veel meer volume. Het gevolg
hiervan is dat de kleppen dichtgaan. Hier horen we de ‘lub’. Dit is aan het begin van de systole of aan
het einde van de diastole. De druk in de aorta is op dat moment groter dan in het ventrikel. Doordat de
druk in het ventrikel groter wordt (door de vulling), gaan de aortakleppen open. Het bloed wordt
letterlijk weggespoten in de aorta. De druk in de ventrikel is dan lager dan in de aorta waardoor de
aortaklep zich opnieuw gaat sluiten. Hier horen we ‘dub’. Dit is aan het einde van de systole en aan het
begin van de diastole.
Hartgeruis: Hartgeruis berust op turbulentie (bloed verplaatst zich niet in een rechte lijn, maar maakt
een soort ronddraaiende beweging) en is meestal pathologisch. Hierbij onderscheiden we diastolisch en
systolisch geruis. Bij hartgeruis zitten er lekken in de hartkleppen, wat zorgt voor het malfunctioneren
van de kleppen en dus ook het hart. Er volgt een trage circulatie van het bloed door het lichaam,
waardoor er bloedklonters gevormd kunnen worden. Dit kan het begin zijn van een trombose.
13. ELECTROCARDIOGRAM (ECG)
Hiermee gaan we de elektrische activiteit van het hart vanop afstand registreren. Pacemakercellen
genereren een elektrische activiteit. Een prikkel vertrekt vanuit de sinusvenosusknoop. Deze prikkel
zorgt voor depolarisatie van de atria. De prikkel gaat naar de AV-knoop en vervolgens over de anulus
fibrosus naar het septum in het ventrikel. Daarna gaat de prikkel naar de bundels van His en als laatste
naar de purkinjevezels.
We kunnen bij het ECG 2 soorten onderscheiden: de perifere en de precordiale afleiding. Bij de perifere
afleiding gaat men elektrodes aan de polsen en de enkels bevestigen. De elektrodes zijn ver van het
hart gelegen. Bij de precordiale afleiding gaat men veel nauwkeuriger en veel dichter bij het hart gaan
meten.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller wannesvanhoutte. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $4.53. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
56326 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now