Class notes
College aantekeningen Algemene Farmacotherapie (WMFA008-11)
- Course
- Institution
Samenvatting van alle colleges van algemene farmacotherapie.
[Show more]
1 review
By: karinakoszarska • 2 year ago
Seller
Follow
ikoekman
Reviews received
Content preview
Hartfalen: college 1Hartfalen is het onvermogen van het hart om het bloed goed te kunnen rondpompen in de circulatie.
De klachten die horen bij hartfalen zijn:
- Vermoeidheid en een zwak gevoel bij inspanning
- Kortademigheid: als het hart niet instaat is om tegen de hoge arteriële weerstand op te
pompen krijg je stuwing (vocht) in de longen.
- Oedeem in de enkels, buik en de lever: als de arteriële weerstand lang hoog is en het hart hier
niet tegen op kan pompen dan krijg je stuwing van het veneuze vaatbed in de periferie.
- Boezemfibrilleren
- Bij ernstiger hartfalen zien we ook tachycardie en tachypneu.
Neuro humorale compensatiemechanisme
Als de cardiac output verlaagd is dan neemt de doorbloeding van de nieren af. De nieren gaan
vervolgens het RAAS-systeem activeren, waardoor renine wordt vrijgezet. De sympathicus zorgt ook
voor de vrijzetting van renine. Renine wordt uiteindelijk omgezet in angiotensine II. Angiotensine II
zorgt voor arteriële constrictie, waardoor de afterload toeneemt. Angtiotensine II zorgt voor de
vrijzetting van aldosteron. Aldosteron leidt tot de retentie van natrium en water en de excretie van
kalium. Het lichaam gaat hierdoor vocht vasthouden, waardoor de vullingsdruk in het veneuze
vaatbed toeneemt. Daarbij komt dat de sympathicus zorgt voor constrictie van het veneuze vaatbed.
Ten slotte verhoogt de sympathicus de slagkracht en de hartfrequentie (chronotropie). Al deze
mechanismen leiden ertoe dat de cardiac output toeneemt.
Bij hartfalen is het hart onvoldoende in staat om die gevraagde arbeid te kunnen leveren. We
spreken dan van een gedecompenseerd hart en de cardiac output blijft dan verlaagd en insufficiënt.
Bij een toename van de vullingsdruk van het linker ventrikel (preload) neemt bij een gezond hart het
stroke volume ook toe. Als de arteriële weerstand toeneemt (afterload) neemt bij een gezond hart
de contractiliteit van het hart ook toe om het stroke volume gelijk te houden.
Effecten bij hartfalen
- Geactiveerde sympathicus
Downregulatie van 1-receptoren
Verminderde opslag van noradrenaline in presynaptische ganglia minder
contractiliteitsreserve
Perifere vasoconstrictie
Renine vrijgifte
Ongevoeligheid van de baroreceptor neemt toe
Met -blokkers kun je de sympathicus remmen. Hierdoor wordt de downregulatie van 1-
receptoren opgeheven en daarnaast wordt de opslag van noradrenaline verbetert, waardoor
het hart meer contractiekracht heeft.
- Geactiveerd RAAS-systeem
Renine vrijgifte angiotensine II aldosteron
Angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie en hypertrofie remodelling van het hart
Preload en de afterload nemen toe
NYHA-classificatie
- Klasse I: geen klachten bij normale fysieke activiteit.
- Klasse II: geringe beperking, klachten bij normale fysieke activiteit.
- Klasse III: klachten bij minder dan normale fysieke activiteit.
- Klasse IV: klachten bij inspanning of rust.
1
,Indeling hartfalen
- Systolische linker ventrikel dysfunctie (systolisch hartfalen)
- Diastolische linker ventrikel dysfunctie (diastolisch hartfalen): door verdikking van de
hartspier en de stijfheid is het hart onvoldoende instaat om te relaxeren.
- Combinaties van systolische en diastolische linker ventrikel dysfunctie
Risicofactoren voor hartfalen: familieanamnese van cardiovasculaire aandoeningen, roken,
overmatig alcoholgebruik, hypertensie, hyperlipidemie, diabetes en recente chemotherapie.
Co-morbiditeit is het tegelijkertijd voorkomen van twee of meer aandoeningen of stoornissen bij één
persoon. Hypertensie, diabetes, nierinsufficiëntie, COPD, anemie, depressie en angst zijn veel
voorkomende co-morbiditeiten bij hartfalen.
Diagnosticeren van hartfalen
Bij overrekking van de hartspier (hartfalen) gaan myocyten BNP uitscheiden. Door te kijken naar BNP
of NT-proBNP kun je bepalen of iemand hartfalen heeft. Hoe hoger het BNP, hoe slechter de
prognose.
1. Eerst wordt een ECG gemaakt.
2. Vervolgens wordt het NT-proBNP of BNP bepaald.
3. Daarnaast wordt eventueel een thoraxfoto gemaakt om iets te kunnen vaststellen over de
oorzaak van kortademigheid.
Aanvullend LAB-onderzoek
- Kreatinine (< 200 mol/L)
- Kalium (3.5-5 mmol/L)
- Natrium (135 en 145 mmol/L)
- NT-proBNP (<15 pmol/l) of BNP (22 pmol/l)
- De ejectiefractie kan worden bepaald met een echo
Berekenen nierfunctie
- MDRD-formule
- Cockcroft Gault formule gebruik je als er sprake is van sterk ondergewicht of overgewicht.
- CKD-EPI-formule is tegenwoordig de meest gebruikte formule.
De beste manier om de nierfunctie te meten is het inzamelen van 24-uurs urine. In de 24-uurs urine
kunnen we creatinine bepalen. Creatinine is een afbraakproduct van spieren. Het creatinine gehalte
in de 24-uurs urine zegt iets over de klaring van de nieren.
Niet medicamenteus beleid hartfalen
- NSAIDs vermijden NSAIDs remmen de synthese van prostaglandines, waardoor vasodilatatie
van de afferente arteriolen niet plaatsvindt. Hierdoor komt de glomerulus droog te staan.
- Flexibel diuretica beleid
- Bewaking lichaamsgewicht als het lichaamsgewicht met 2 kg toeneemt binnen 3 dagen dan
moet er actie worden ondernomen!
- Natriumbeperking om piekinnames te vermijden.
- Vochtinname beperking vindt niet vaak plaats alleen in hele ernstige situaties.
- Meervoudige onverzadigde vetzuren verminderen de mortaliteit.
- Alcohol beperken
- Conditietraining
- Stoppen met roken
- Slaapstoornissen behandelen
2
,De behandeling van hartfalen berust op de volgende 3 principes:
- Verlaging van de preload en de afterload en daarnaast het verbeteren van de contractiliteit.
- Behandeling van de gevolgen van de overbelasting van de sympathicus.
- Behandeling van de gevolgen van neuro-endocriene compensatiemechanismen.
Behandeling van systolisch hartfalen of van systolisch/diastolisch hartfalen (chronisch hartfalen)
1. Start diureticum + ACE-remmer of een angiotensine II-antagonist.
2. Indien klinisch stabiel een bètablokker in lage dosering toevoegen.
3. Vervolgens ACE-remmer en bètablokker optitreren tot de streefdosis of tot de maximale
verdraagbare dosis.
* Bij chronisch boezemfibrilleren digoxine toevoegen.
* Bij serumkalium < 3,5 eplerenon bij klasse II en spironolacton bij klasse III-IV toevoegen.
Bij diastolisch hartfalen wordt er veel meer op de symptomen behandeld.
Behandeling acuut hartfalen
Nitroglycerine spray
Bij vochtretentie geef furosemide
Geef bij ernstige dyspnoe/agitatie morfine
Verminderde nierperfusie
Bij verminderde nierperfusie wordt het RAAS-systeem geactiveerd. Dit wordt gedaan om zoveel
mogelijk vasoconstrictie te bewerkstelligen en de perifere vaatweerstand te verhogen. De activatie
van het RAAS-systeem zorgt ervoor dat:
- Angiotensine II wordt geactiveerd en dit leidt tot de volgende effecten:
Aldosteron natrium- en waterretentie en kalium-excretie preload
Sympathicus vasoconstrictie afterload
- Bradykinine neemt af. Bradykinine is een vaatverwijdend hormoon. Bradykinine bevordert de
vorming van de vaatverwijdende stoffen prostaglandine E2 en I2.
RAAS-systeem
Een verlaagde bloeddruk, verminderde renale bloedflow, sympathische stimulatie en een
verminderde natrium concentratie in de distale tubulus leiden tot de afgifte van renine. Renine zorgt
voor het omzetten van angiotensinogeen in angiotensine I. De longen en de nieren scheiden ACE uit.
ACE zorgt voor het omzetten van angiotensine I naar angiotensine II. Angiotensine II zorgt voor de
vrijzetting van aldosteron. De effecten van angiotensine II op het hart en de vaten vindt vooral plaats
via de AT1-receptor. De AT1-receptor is verantwoordelijk voor de vasoconstrictie, verhoogde
productie van ROS, activiteit van het sympathische zenuwstelsel, ADH-secretie en ventriculaire
hypertrofie.
NSAIDs in combinatie met ACE-remmers
De afferente arteriole wordt opengehouden door prostaglandinen (PGE2 en PGI2). Angiotensine II
geeft vasoconstrictie van de efferente arteriole. Je krijgt hierdoor drukopbouw in de glomerulus. Met
NSAIDs wordt de afferente arteriole dichtgeknepen en daarmee krijg je drukverlies in de glomerulus.
Als je dan ook nog een ACE-remmer geeft dan ga je de effecten van angiotensine II remmen.
Daardoor krijg je vasodilatatie van het efferente arteriole. Dan loop je het risico dat de druk helemaal
weg valt en dan krijg je nierfalen. NSAIDs niet geven in combinatie met ACE-remmers!!
3
, Thiazide diuretica
Hydrochloorthiazide
- Werkingsmechanisme: thiazide diuretica remmen de natrium/chloride cotransporter in het
proximale deel van de distale tubulus. Er is hierdoor minder reabsorptie van chloride en
natrium en daardoor ook minder van water. Door de verminderde reabsorptie van natrium
houd je meer calcium vast (calciumsparend effect). In het begin geven thiazide diuretica
diurese, maar dat effect is na verloop van tijd verdwenen. Thiazide diuretica hebben een
trage en lang aanhoudende werking. Thiazides kun je combineren met triamtereen.
- Let op: thiazide diuretica zijn minder effectief bij een nierfunctie < 20 ml/min. Controleer de
eGFR, natrium en kalium voor de start, na 1-2 weken, 2 weken na dosisverhoging en
vervolgens regelmatig (minimaal jaarlijks).
- Bijwerkingen: thiazide diuretica geven op lange termijn arteriële vasodilatatie
tensiedaling. Het nadeel van de diurese is dat je elektrolyt verstoringen krijgt: hypokaliemie
en hyponatriemie. Andere bijwerkingen zijn: hyperurikemie, glucose intolerantie (hoge
dosering), hyperlipidemie (hoge dosering), impotentie en nycturie (verhoogde nachtelijke
plasfrequentie). Hydrochloorthiazide geeft een verhoogd risico op huidkanker dit zou kunnen
komen door fotosensibilisatie.
Lisdiuretica
Furosemide: er is een grote intra-individuele variatie.
Bumetanide: kun je betrouwbaarder doseren dan furosemide.
- Indicatie: bij hartfalen in het geval van oedemen.
- Werkingsmechanisme: lisdiuretica remmen de natrium/kalium chloride-co transporter.
Hierdoor vindt er minder reabsorptie van natrium, kalium en chloride plaats en daarmee ook
van water. Lisdiuretica werken snel en kort. Lisdiuretica vertonen verzadigingskinetiek. Als de
natrium/kalium chloride-co transporter gebonden is door een lisdiureticum, dan heeft
verhoging van de dosering geen zin.
- Let op: bij nierfalen moet de dosering omhoog. Controleer de eGFR, natrium en kalium voor
de start, na 1-2 weken, 2 weken na dosisverhoging en vervolgens regelmatig (minimaal
jaarlijks).
- Bijwerkingen: houden verband met excessief natrium en water verlies: dehydratie,
hypotensie, nierfunctiestoornissen, hypokaliemie, hypomagnesiemie, hyperurikemie,
incontinentie en ototoxiciteit. Monotherapie leidt zelden tot hyponatriemie.
4
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller ikoekman. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $7.01. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
67474 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now