Samenvatting HC's Stofwisseling en Endocrinologie jaar 2 DGK
25 views 0 purchase
Course
Stofwisseling En Endocrinologie
Institution
Universiteit Utrecht (UU)
Book
Cunningham\'s Textbook of Veterinary Physiology
Complete samenvatting van allen HC's van SE inclusief begeleidende casussen, voorbeelden en afbeeldingen. Deze toegevoede elementen laten de theorie spreken in de praktijk, waardoor de informatie beter begrepen en toegepast kan worden.
INHOUDSOPGAVE
Hoorcolleges ........................................................................................................................................................... 3
Thema 1 ~ Het koolhydraat-metabolisme .......................................................................................................... 3
HC 1 ..................................................................................................................................................................... 3
HC 2 ~ Koolhydraatmetabolisme ........................................................................................................................ 3
HC 3 ~ Lipidmetabolisme .................................................................................................................................... 6
HC 4 ~ Eiwitmetabolisme .................................................................................................................................... 9
HC 5 ~ Metabole strategie ................................................................................................................................ 11
HC 6 ~ Koolhydraten en vetten (Weende analyse) ........................................................................................... 13
HC 7 ~ Metabole adapties ................................................................................................................................. 16
HC 8 ~ Nutriënten (Weende analyse)................................................................................................................ 17
HC 9 ~ Hyperlipemie & EMS .............................................................................................................................. 19
Casus hyperlipemie: ...................................................................................................................................... 19
Casus EMS (Equine Metabool Syndroom): .................................................................................................... 21
HC 10 ~ Ketose en hypoglycaemie .................................................................................................................... 22
Acetonaemie bij het rund ............................................................................................................................. 22
Ketose/acetonaemie bij kleine herkauwers .................................................................................................. 23
Hypoglycaemie bij LH .................................................................................................................................... 24
HC 11 ~ Diabetes mellitus ................................................................................................................................. 25
HC 12 ~ Inleiding in de endocrinologie ............................................................................................................. 27
HC 13 ~ Groeihormoon-stoornissen.................................................................................................................. 31
Casus dwerg duitse herder ............................................................................................................................ 31
Casus hond Wanda........................................................................................................................................ 33
HC 14 ~ Hypercortisolisme (syndroom van Cushing) ........................................................................................ 34
BLM-2 hypercortisolisme .............................................................................................................................. 38
HC 15 ~ Overige aandoeningen bijnierschors ................................................................................................... 39
Bijnierschors hypofunctie.............................................................................................................................. 39
Bijnierschors hyperfunctie ............................................................................................................................ 40
HC 16 ~ Melk .................................................................................................................................................... 44
HC 17 ~ Hyperthyreoïdie, een diagnose met veel haken en ogen .................................................................... 46
HC 18 ~ Hyperthyreoïde en schildkliertumoren ................................................................................................ 49
HC 19 ~ Calciumhuishouding............................................................................................................................. 53
Hypercalciëmie .............................................................................................................................................. 55
1
, Hypocalciëmie ............................................................................................................................................... 55
HC 20 ~ Hypocalcaemie en hypomagnesaemie ................................................................................................ 57
WCO 2 ............................................................................................................................................................... 61
2
, HOORCOLLEGES
THEMA 1 ~ HET KOOLHYDRAAT -METABOLISME
HC 1
HC 2 ~ KOOLHYDRAATMETABOLISME
Regulering glycogeenmetabolisme
Regulering glycolyse (F2,6BP)
Via de glycolyse wordt E geproduceerd.
Via het PPP wordt NAPDH en ribose-5-P geproduceerd.
Glycogeen wordt in de lever en de spieren opgeslagen voor
slechtere tijden. Vet wordt opgeslagen (via AcetylCoA → VZ
→ TAG)
In de bovenstaande afbeelding zien we duidelijk terug dat
vlak na een maaltijd de lever m.b.v. insuline glucose omzet
tot glycogeen en tijdens vasten m.b.v. glucagon glycogeen weer terug
omzet tot glucose.
Glucose is heel polair (hydrofiel) en kan dus niet zomaar door
membranen heen diffunderen. Via GLUT’s (glucose transporters) kan
glucose wel door de celmembranen heen naar spiercellen of
levercellen.
De GLUT-4 zit in een intracellulair blaasje in spier en vetcellen (zie afb
hiernaast). Zodra er insuline aan de insuline receptor bindt van de cel
vindt er conformatieverandering plaats waardoor het blaasje met de
GLUT-4 versmelt met de buitenmembraan. Nu kan er glucose door de
GLUT-4 naar intracellulair worden getransporteerd. De t1/2 is erg kort,
dus na een korte tijd gaan de GLUT-4 de cel weer in. Al met al komt het
erop neer dat spier- en vetcellen alleen glucose naar binnen
transporteren als er ook insuline aanwezig is. Insuline is alleen vlak na een
maaltijd beschikbaar.
β-cellen in de pancreas (afb. hiernaast) en levercellen bevatten insuline in
blaasjes. Glucose wordt via glycolyse in de cellen afgebroken waardoor
het ATP niveau in de cellen stijgt. De glucose komt de β-cellen binnen via
glucose transporters (GLUT-2) afhankelijk van veel glucose (lage affiniteit
voor glucose, dus hoge KM). Hierdoor wordt het K+ kanaal in de β-cellen
geblokkeerd → meer ic K+. Andere gradiënt waardoor Ca2+ kanaal wordt
geopend om meer Ca2+ naar ic te brengen. Ca2+ is een second
messenger. ↑ ic Ca2+ zorgt ervoor dat de insulineblaasjes met het
buitenmembraan versmelten waardoor de insuline vrij komt uit de cel. Al met al zorgt extracellulair glucose er
dus voor dat de pancreas β-cellen insuline afgeven aan ec. Dit gebeurt dus vlak na een maaltijd wanneer er veel
glucose aanwezig is in het bloed.
3
, GLUT-1 is overal aanwezig en GLUT-3 alleen in de hersenen.
KM is een [substraat] waarbij de halve maximale snelheid bereikt wordt. Lagere affiniteit = hogere KM.
Veel insuline zorgt dus voor glycogeenopslag vanuit glucose. Glucose kunnen we omzetten in G6P en dat
kunnen we weer omzetten in G1P. M.b.v. UTP reageert G1P tot UDP-glucose.
UTP en ATP zijn hetzelfde op de uridine of
adenosinegroep na. (zie afb. hiernaast).
G1P +UTP → UDP-glucose + PPi.
UDP-glucose kan dan weer aan glycogeen binden waarbij
de UDP groep wordt losgelaten. Zo ontstaat de vertakte
glycogeenketen vanuit het eiwit glycogenine.
Via α-1,4 linkage wordt de glycogeenketen verlengd. Via
α-1,6 linkage wordt de glycogeenketen vertakt. Dit wordt
gedaan door een branching enzyme die de α-1,4 binding
verbreekt en het losse stuk glycogeen via een α-1,6
binding aan de niet-uiteinde-kanten van de keten plakt.
Door branching wordt het glycogeen veel beter oplosbaar
en ontstaan er meerdere terminalen wat als voordeel
heeft dat er tegelijkertijd aan meerdere kanten zowel
gebouwd als afgebroken kan worden.
Via glycogeen fosforylatie wordt de glycogeenketen
weer afgebroken. Er ontstaan dan G1P als er P groepen
aan de losse glucose moleculen worden gekoppeld. Zodra
het glycogeenfosforylase niet verder kan afbreken moet
een debranching enzyme het laatste stukje van de
zijketen afbreken. Transferase heet dit enzym. Hij breekt
de zijketen van de glycogeen af en bindt het weer aan
het uiteinde van de hoofdketen. α-1,6-glucosidase
breekt de laatste molecuul van de zijketen af, dit wordt
als enige een gewone glucose molecuul i.p.v een G1P.
G6Pase zit alleen in de lever en katalyseert de reactie van G6P
→ glucose (afb. Hiernaast). In de spieren zit geen G6Pase, wat
inhoud dat de glycogeenvoorraad in de spieren niet omgezet
kan worden tot glucose. G6P kan niet door de membraan
heen en kan dus niet naar het bloed worden getransporteerd.
In de spieren kan glycogeen niet verder worden omgezet dan
G6P en dus kan de glycogeenvoorraad uit de spieren niet naar
het bloed toe. Het glycogeen in de spieren is dus alleen voor
de spieren zelf bedoelt en kan gebruikt worden voor burst
type exercise.
In de lever heb je glucagon receptoren in de spieren
adrenaline receptoren. Binding van glucagon of adrenaline
(first messenger) leidt tot conformatieverandering wat
adenylaat cyclase activeert. Actief adenylaat cyclase zet ATP om naar cAMP (second messenger). cAMP
activeert PKA. Actief PKA fosforyleert glycogeen synthase wat het inactief maakt. Hierdoor wordt de synthese
van glycogeen uit UDP-glucose stopgezet. Samengevat komt het erop neer dat tijdens inspanning (adrenaline)
4
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller gelindetermaat. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $3.21. You're not tied to anything after your purchase.
