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Fisiología Gástrica y enfermedades más comunes
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Teoría de la semana 10, fisiología gástrica y enfermedades más comunes
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VicenteJimenezFuenzalida
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Semana 10 sesion 2Fisiología gástrica y enfermedades mas importantes
1.- Secreción de HCl, sustancias que la alteran (FIJA)
2.-Regulación de la secreción gástrica: estimulación
Una vez establecido que la Ach, histamina y gastrina estimulan la secreción de HCl desde las células parietales,
podemos comentar la regulación de la secrecion de HCl en respuesta a una comida.
Las células parietales gástricas segregan HCl y las células G segregan gastrina.
Los nervios vagos inervan directamente las células parietales donde liberan Ach como neurotransmisor.
Los nervios vagos inervan también las células G donde liberan GRP como neurotransmisor.
La segunda vía ( la de las células G) proporciona una ruta indirecta para la estimulación vagal de las células
parietales: La estimulación vagal libera gastrina desde las células G, la gastrina entra en circulación sistémica
transmitiéndose de vuelta hacia el estómago para estimular la secrecion de H+ por medio de las células parietales.
o Una consecuencia de esta estimulación vagal es que los antagonistas muscarínicos como la ATROPINA no
bloquean por completo la secreción de HCl. La atropina bloquea los efectos vagales directos sobre las células
parietales (mediados por ACh) pero no bloqueara los efectos vagales sobre la secreción de gastrina ya que el
neurotransmisor en la sinapsis en las células G es el GRP y no la ACh.
La secreción gástrica de HCl se divide en 3 fases:
1.-Cefálica:
Responsable de 30% del total de HCl segregado en respuesta a comida.
Los estímulos para la secreción de HCl son el olfato y el gusto, masticación, deglución y los reflejos
condicionales al anticiparse la ingestión de alimentos.
2 mecanismos:
o Estimulación directa: de las células parietales por los nervios vagos que liberan Ach.
o Estimulación indirecta: de las células parietales por la gastrina. Los nervios vagales liberan GRP en las
células G, estimulando la secreción de gastrina, la gastrina entra en la circulación y estimula la
secreción de HCl desde las células parietales.
2.-Gástrica:
o Responsable de aproximadamente el 60% del total de HCl segregado en respuesta a comidas
o Los estímulos en esta fase son: la distensión del estómago y presencia de productos de degradación de
las proteínas, aminoácidos y péptidos pequeños.
4 mecanismos fisiológicos:
o Los 2 primeros desencadenados por la distensión del estómago, similares a los utilizados en la fase
cefálica: la distensión provoca a estimulación vagal directa de las células parietales y la estimulación
vagal indirecta de las células parietales a través de la liberación de gastrina.
o El 3er mecanismo: Distensión del antro gástrico interviniendo reflejos locales que estimulan la liberación
de gastrina.
o El 4to mecanismo: Efecto directo de los aa y los péptidos pequeños sobre las células G para estimular la
liberación de gastrina.
El alcohol y la cafeína también estimulan la secreción gástrica de HCl
3.-Intestinal
o Responsable solo del 10% de la secreción de HCl y está mediada por productos de la digestión proteica.
3.- Regulación de la secreción gástrica: inhibición, secreción de pepsinógeno y factor intrínseco
3.1 Inhibición de la secreción de HCl:
o La secreción de HCl se inhibe cuando deja de necesitarse HCl para activar el pepsinógeno a pepsina,
cuando el quimo se ha desplazado hasta el intestino delgado.
o El control inhibidor principal de la secreción de HCl es la disminución de pH del contenido gástrico.
o El alimento de por sí es un tapón para los protones.
o Con el alimento en el estómago gran parte de los H+ que se segregan son tamponados, el contenido
gástrico se acidifica pero menos de lo que fuera si no hubiera tampones.
o Cuando el alimento pasa al intestino delgado, se pierde la capacidad de tamponamiento, el contenido
gástrico se acidifica, y una secrecion adicional de H+ hace que el pH disminuya hasta valores incluso
menores.
o El pH bajo inhibe la secreción de gastrina lo que disiminuye la secrecion de H+
SOMATOSTATINA
o Interviene en el principal mecanismo inhibidor de la secreción de H+ desde las células parietales.
o Inhibe la secreción gástrica a través de una vía directa y de una indirecta.
, Semana 10 sesion 2
o En la vía directa la somatostatina se une a receptores sobre las células parietales que se acoplan a la
adenililciclasa a través de una proteína Gi. Cuando se une a su receptor, se activa la Gi se inhibe la
adenilil ciclasa y disminuye los valores de AMPc, la somatostatina antagoniza el efecto estimulador de la
histamina sobre la secreción de HCl.
o En la vía indirecta, la somatostatina inhibe tanto la liberación de histamina desde las CSE como la
liberación de gastrina desde las células G, el resultado neto es disminuir los efectos estimuladores de la
histamina y la gastrina.
PROSTAGLANDINAS
o También antagonizan el efecto estimulador de la histamina sobre la secreción de H+ activando la
proteína Gi e inhibiendo la adenilil ciclasa.
3.2 Secreción de Pepsinógeno:
o Precursor inactivo de la pepsina
o Segregado por las células parietales y las células mucosas en las glándulas oxínticas.
o El pepsinógeno se convierte en pepsina cuando desciende el pH del contenido gástrico por la secreción
de H+ por las células parietales iniciando el proceso de digestión proteica.
o La estimulación vagal es el estímulo mas importante para la secreción de pepsinógeno en las fases
cefálica y gástrica de la secreción de H.
o Los H+ desdencadenan reflejos locales que estimulan la secreción de pepsinógeno desde las células
principales.
o Los reflejos complementarios garantizan que se segregue el pepsinógeno en un pH gástrico
suficientemente bajo para convertirlo a pepsina.
3.3 Secreción de factor intrínseco
o Es una mucoproteina
o Conocido como el “otro” producto secretor de las células parietales
o Imprescindible para la absorción de la vitamina B12 en el íleon y su ausencia provoca la aparición de
anemia perniciosa.
o Única secreción esencial en el estómago
o Ante una gastrectomía los pacientes deben ser administrados con inyecciones de vit B12 para vencer el
defecto de la absorción ocasionado por la pérdida de factor intrínseco gástrico.
4.- Enfermedad ulcerosa péptica: úlcera gástrica, duodenal, síndrome de Zollinger-Ellison
4.1 Enfermedad ulcerosa péptica
o En primer lugar, las glándulas mucosas del cuello segregan moco formando una barrera protectora con
aspecto de gel entre las células y el lúmen gástrico.
o Las células epiteliales gástricas segregan HCO3 que queda atrapado en el moco.
o En caso de que los protones alcanzasen el moco, serían neutralizados por el HCO3 antes de alcanzar a las
células epiteliales
o En el caso de que la pepsina alcanzase el moco, se inactivaría en el entorno relativamente alcalino
o La enfermedad ulcerosa péptica es una lesión ulcerosa de la mucosa gástrica o duodenal.
o Se debe al efecto erosivo y digestivo de los H+ y la pepsina sobre la mucosa.
o Para que se desarrolle una úlcera péptica debe haber:
(1)perdida de la barrera mucosa protectora
(2)Exceso de secreción de H+ y pepsina
(3)Combinación de las anteriores
o La enfermedad ulcerosa péptica se debe a un desequilibrio entre los factores que protegen a la mucosa
gastroduodenal y los factores que la dañan.
o A parte del moco y bicarbonato, los factores protectores son prostaglandinas, el flujo sanguíneo de la
mucosa y los factores de crecimiento.
o Los factores dañinos a parte de los H+ y la pepsina son: Helycobacter, AINES, el estrés, tabaquismo y
consumo de alcohol.
o Las úlceras pépticas son gástricas o duodenales según su ubicación.
4.2 Ulceras gástricas:
o Se forman fundamentalmente porque la barrera de la mucosa es defectuosa, lo que permite que los H+ y la
pepsina digieran una porción de la mucosa.
o Uno de los factores etiológicos principales de la úlcera gástrica es la bacteria grammnegativa H. pylori.
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