Gestructureerde en volledige samenvatting + TOETSEN biochemie. Gegeven door J. Van Lint in het tweede semester van het eerste jaar biomedische wetenschappen aan KUL.
Hoofdstuk 1: biomoleculen.......................................................................................................................................6
basiseigenschappen van de verschillende aminozuren........................................................................................6
basiseigenschappen van de verschillende suikers................................................................................................7
structuur en rol van mono- en disachariden.....................................................................................................7
wat is de structuur en de rol van enkele fysiologische polysachariden............................................................8
wat zijn glycoconjugaten.................................................................................................................................10
wat zijn lectines...............................................................................................................................................11
basiseigenschappen van de verschillende vetten...............................................................................................11
wat is de structuur en de rol van vetzuren.....................................................................................................11
wat is de structuur en de rol van triglyceriden...............................................................................................12
wat is de structuur en rol van glycerofosfolipiden.........................................................................................12
wat is de structuur en rol van sfingolipiden....................................................................................................12
wat is de structuur en de rol van sterolen......................................................................................................13
hebben lipiden enkel een structurele rol?......................................................................................................13
hoofdstuk 2: basisbegrippen van bio-energetica....................................................................................................13
inleiding...............................................................................................................................................................13
welke soorten arbeid moete, cellen verrichten?................................................................................................13
welke energieomzettingen moleculaire omzettingen gebeuren er n een cel om deze cellulaire arbeid te
kunnen verrichten?.............................................................................................................................................14
hoe kunnen we energie tijdelijk opslaan in de cel?............................................................................................14
hoe kunnen ongunstige reacties toch doorgaan?...............................................................................................14
hoe laten we spontane reacties met een hoge activeringsenergie sneller verlopen.........................................14
welk soort thermodynamisch systeem is een levend organisme.......................................................................14
wat is het begrip ‘vrije energie’ voor onze redeneringen over levende organismen en de daarin voorkomende
reacties................................................................................................................................................................15
hoge-energieverbindingen..................................................................................................................................15
wat zijn hoge energieverbindingen.................................................................................................................15
waarom is ATP een hoge-energieverbinding..................................................................................................15
wat is de rol van verbindingen met nog hogere energie dan ATP..................................................................16
waarom en hoe oxideren wij voedingsmoleculen..............................................................................................16
waarom onttrekken wij de elektronen aan voedingsmoleculen....................................................................16
welke moleculen kunnen optreden als elektroncarriers?..............................................................................17
hoofdstuk 3: eiwitten..............................................................................................................................................17
inleiding...............................................................................................................................................................17
1
, wat zijn de 4 niveaus van eiwitstructuur............................................................................................................17
primaire structuur...........................................................................................................................................17
secundaire structuur.......................................................................................................................................18
tertiaire structuur............................................................................................................................................20
quaternaire structuur......................................................................................................................................23
hoe vouwen eiwitten op?....................................................................................................................................23
voorgeschiedenis: de proteïnedenaturatie-renaturatie-experimenten.........................................................23
door welke krachten wordt het vouwen van eiwitten bepaald......................................................................23
kunnen eiwitten altijd spontaan vouwen?......................................................................................................24
foutief vouwen van eiwitten kan ziekten veroorzaken...................................................................................26
hoe werken eiwitten...........................................................................................................................................27
eiwitten werken door binding aan liganden...................................................................................................28
eiwitwerking: myoglobine en hemoglobine...................................................................................................28
Antistoffen – binding door ver doorgedreven complementariteit.................................................................30
proteïne-interacties gemoduleerd door chemische energie..........................................................................30
hoofdstuk 4: enzymen.............................................................................................................................................31
wat is een enzym.................................................................................................................................................31
Wat doet een enzym.......................................................................................................................................31
hoe is een enzym opgebouwd?.......................................................................................................................32
hoe worden enzymen geclassificieerd?..........................................................................................................32
hoe bevorder je enzymreacties...........................................................................................................................32
via optimale binding aan het substraat in zjn transitietoestand....................................................................33
via samenbrengen van substraten..................................................................................................................33
via verbuigen van substraten..........................................................................................................................33
via zuur-base-effecten.....................................................................................................................................33
via de vorming van covalente intermediairen................................................................................................33
via elektrostatische effecten...........................................................................................................................34
door gebruik te maken van metalen...............................................................................................................34
hoe kun je de werking van enzymen kwantificeren?..........................................................................................34
welke factoren bepalen de snelheid van enzymgekatalyseerde reacties?.....................................................34
de michaelis-mentenvergelijking en de daarvan afgeleide kinetische parameters.......................................35
hoe kun je deze kinetische parameters gebruiken om het effect van enzyminhibitoren te kwantificeren?.36
vertonen alle inhibitoren een reversibele binding?........................................................................................36
hoe kan de werking van enzymen geregeld worden?........................................................................................36
allosterische regeling.......................................................................................................................................36
fosforylering....................................................................................................................................................37
proteolyse........................................................................................................................................................37
2
, interactie met G-proteïnen.............................................................................................................................38
regeling door beïnvloeding van expressie van enzym of van benodigd subeenheden..................................38
regeling van de compartimentalisatie............................................................................................................38
regeling via de vorming van multi-enzymcomplex.........................................................................................38
wat is het klinisch belang van enzymen..............................................................................................................38
diagnostisch belang van enzymen...................................................................................................................38
therapeutisch belang van enzymen................................................................................................................39
pathofysiologisch belang van enzymen..........................................................................................................39
hoofdstuk 5: glycolyse en fermentatie....................................................................................................................39
wat is metabolisme.............................................................................................................................................40
glycolyse..............................................................................................................................................................40
wat is de algemene logica (of chemische strategie) van de glycolyse?..........................................................40
via welke stappen verloopt de glycolyse (prentjes zie p 188-196).................................................................41
wat is de energieopbrengst van de glycolyse.................................................................................................42
Welke verdere omzettingen kan pyruvaat ondergaan?.....................................................................................42
omzetting naar lactaat....................................................................................................................................42
kunnen andere suikers ook gebruikt worden als ‘brandstof’ voor de glycolyse?..............................................43
monosachariden..............................................................................................................................................43
poly- en disachariden......................................................................................................................................44
(patho)fysiologisch belang van de glycolyse en de fermentatie.........................................................................44
er is een gestegen glycolyse bij kanker...........................................................................................................44
lactaatacidose..................................................................................................................................................44
lactose intolerantie.........................................................................................................................................45
afwijkingen van de toevoerwegen naar de glycolyse.....................................................................................45
bepaalde weefsels zijn voor hun normale energievoorziening sterk afhankelijk van glycolyse en
fermentatie......................................................................................................................................................45
acetyl-coa-productie en krebscyclus.......................................................................................................................45
inleiding...............................................................................................................................................................45
vanuit welke moleculen kan acetyl-CoA worden gemaakt?...............................................................................46
uit pyruvaat.....................................................................................................................................................46
uit vetzuren.....................................................................................................................................................47
uit ethanol.......................................................................................................................................................49
hoe werkt de Krebscyclus?..................................................................................................................................49
Wat is de algemene logica van de Krebscyclus?.............................................................................................49
hoe verlopen de stappen van de Krebscyclus?...............................................................................................49
wat is de energieopbrengst van de Krebscyclus?...........................................................................................50
wat is de plaats van de krebscyclus in het celmetabolisme?..............................................................................50
3
, de krebscyclus voorziet in veel intermediairen voor biosynthese..................................................................51
Aminozuurafbraak verloopt ook gedeeltelijk via de Krebscyclus...................................................................51
anaplerotische reacties houden de Krebscyclus intermediairen op peil........................................................52
Hoe wordt de Krebscyclus geregeld?..................................................................................................................52
hoofdstuk 7: elektrontransport en oxidatieve fosforylatie.....................................................................................52
hoe zijn mitochondriën opgebouwd?.................................................................................................................52
twee membranen............................................................................................................................................52
welbepaalde enzymen in welbepaalde compartimenten...............................................................................53
hoe kun je de mitochondriale ATP productie in een notendop uitleggen?........................................................53
Stadium 1: elektronen stromen doorheen ET keten en drijven het pompen van protonen naar de
intermembranaire ruimte aan........................................................................................................................53
Stadium 2: terugstromen van protonen doorheen het ATP synthase drijft de ATP synthese aan................53
Wat is de oorsprong en de bestemming van de elektronen die elektronen die worden doorgegeven in het
ET systeem?.....................................................................................................................................................53
Wat is, in extreem gecondenserde vorm, de algemene reactie voor de energieconversie in de
mitochondriën?...............................................................................................................................................54
Wat is de gelijkenis tussen mitochondriën en elektrische batterijen?...........................................................54
Elektrontransport en oxidatieve fosforylering in vogelvlucht............................................................................54
Waar komen de elektronen voor de ET keten vandaan?...............................................................................54
welke weg leggen de elektronen af in de ET-keten?......................................................................................54
Waarvoor worden de gepompte protonen gebruikt?....................................................................................55
elektrontransport en oxidatieve fosforylering in detail......................................................................................55
Waaruit zijn de ET complexen opgebouwd?...................................................................................................55
Hoe kan het ET ervoor zorgen dat protonen naar de intermembranaire ruimte worden gepompt?............57
Hoe drijft de terugstroom van electronen het ATP synthase aan?................................................................57
Hoe geraken cytosolische elektonen in de mitochondrien?...........................................................................58
Regeling en ontregeling van de ET en oxfosmechanismen.................................................................................59
Regeling gebeurt vooral via de pathways die leiden naar ET en oxfos...........................................................59
Verschillende moleculen kunnen ET en oxfos ontregelen..............................................................................59
hoofdstuk 8: regeling van celproliferatie en celdood.............................................................................................59
waarom celdeling en celdood bestuderen?........................................................................................................59
kanker..............................................................................................................................................................59
Neurodegeneratieve ziekten (Alzheimer, Parkinson, ALS).............................................................................60
Aids..................................................................................................................................................................60
Auto-immuunziekten......................................................................................................................................60
de celcyclus en zijn regeling................................................................................................................................60
de fasen van de celcyclus................................................................................................................................60
Eigenschappen van de centrale regelaar(s) van de celcyclus.........................................................................61
4
, Celcyclusregeling.............................................................................................................................................61
Wat als de celcyclusregeling (of de kwaliteitsbewaking ervan) faalt?............................................................63
Therapeutische aangrijpingspunten in de celcyclus.......................................................................................63
Apoptosis en zijn regeling...................................................................................................................................64
celdood als mechanisme panne en apoptosis versus necrosis.......................................................................64
Celdood is innig verbonden met het functioneren van het levend organisme..............................................65
Basismechanisme van apoptosis.....................................................................................................................66
Caspasen als centrale factoren in apoptosis...................................................................................................67
signalen die leiden tot apoptosis....................................................................................................................67
Remming van apoptosis..................................................................................................................................68
Wat is de rol van p53 in de respons op cellulaire stress?...............................................................................68
verloopt elke geprogrameerde celdood via caspasen?..................................................................................69
Toetsen: celbio........................................................................................................................................................69
Toets 1.................................................................................................................................................................69
Toets 2: Diffusie (H2)...........................................................................................................................................70
toets 3: transmembranair transport (H2)...........................................................................................................72
toets 4: evenwichtspotentialen, membraanpotentialen en drijvende kracht (H2)............................................75
toets 5: hoofdstuk 3............................................................................................................................................79
toets 6: hoofdstuk 4............................................................................................................................................81
5
,HOOFDSTUK 1: BIOMOLECULEN
BASISEIGENSCHAPPEN VAN DE VERSCHILLENDE AMINOZUREN
1) Non-polaire aminozuren, met alifatische R-groepen
Glycine:
Enige niet-asymmetrische AZ
Zijketen (enkel H) verleent grotere conformationele flexibiliteit (grote R-groepen sterische hinder)
Zeer kleine zijketen draagt weinig bij tot hydrofobe interacties
Alanine, valine, leucine, isoleucine, methionine:
Inerte en alifatische zijketen
Non-polair en hydrofoob
Geen functionele groepen
Zijketens clusteren eiwitstructuur stabiliseert door hydrofobe interacties
2) Aminozuren met aromatische R-groepen
hydrofobe zijketens –> hydrofobe interacties, absorberen uv-licht
Fenylalanine:
Zijring die lijkt op benzeenring
Zeer hydrofoob en weinig actief
Apolair
Tyrosine:
R-keten met een -OH-groep –> intermediair polair
-OH-groep deelnemen aan waterstofbruggen
-OH-groep belangrijk in bepaalde enzymen
-OH-groep belangrijk in eiwitten –> kan gefosforyleerd worden tyrosinekinasen (signaaltransductie)
Tryptofaan:
Intermediair polair –> stikstof in indolring
Grootste zijketen
Komt slecht enkele keren voor in een eiwit
3) aminozuren met polaire, ongeladen R-groepen
Cysteïne:
Sulfhydryl R-groep (SH) verleent aan cysteïne zijn polariteit
Ioniseert op licht alkalische pH
Door oxidatie –> disulfide vormen (cystine) door disulfidebrug
Ionisatie SH → S- + H+ genereert een sterk nucleofiele zwavelgroep zeer reactief belangrijk in
katalytisch centrum
Serine en threonine:
-OH-groep polair
-OH-groepen H-donor of H-acceptor in het vormen van waterstofbruggen
Gefosforyleerd worden (belangrijk bij cellulaire signaaltransductie)
Asparagine en glutamine:
Amiden van asparaginezuur en glutaminezuur
Polair
6
, H doneren of accepteren bij vorming waterstofbruggen
Proline:
Cyclische structuur, matig polair
Aminogroep wordt in rigide conformatie gehouden reduceert flexibiliteit geen waterstofbruggen
Knik of bocht in de peptideketen cisconfiguratie
4) Aminozuren met positief geladen R-groepen
Arginine en lysine:
Lysine heeft een tweede primaire aminogroep
Arginine heeft een positief geladen guanidinogroep
Sterk positief geladen op fysiologische pH
Histidine:
Imidazol R-groep
Bij fysiologische pH komt evenveel histidine in geladen als in niet-geladen vorm
Niet-geladen vorm: één N-atoom is een elektrofiel donor voor waterstofbinding, andere N-atoom is
nucleofiel acceptor voor waterstofbinding (belangrijke rol in katalytisch centrum)
In de niet-geladen vorm: histidine gedeprotoneerd (protonacceptor)
Geladen vorm: histidine geprotoneerd (protondonor)
5) Aminozuren met negatief-geladen R-groepen
Asparaginezuur en glutaminezuur:
Hebben carboxylgroepen
Volledig geïoniseerd bij pH 7 zeer polair
Metalen en kationen cheleren
BASISEIGENSCHAPPEN VAN DE
VERSCHILLENDE SUIKERS
STRUCTUUR EN ROL VAN MONO- EN DISACHARIDEN
D-glucose: de suiker van het menselijk lichaam, verdeeld via bloed, gebruikt door weefsels
7
, D-fructose: kan worden omgezet tot glucose in de lever en zo worden verbruikt door het lichaam
D-galactose: kan worden omgezet tot glucose in de lever, aangemaakt in borstklier om lactose in de
melk te maken.
D-ribose: structureel element van nucleïnezuren en co-enzymen
Maltose: intermediair in de spijsvertering van zetmeel
Lactose: belangrijke voedingsbron in moedermelk en koemelk
Sucrose: belangrijke voedingsbron in groenten en fruit
Welke suikerderivaten zijn er en waar komen ze voor?
Suikerzuren
Suikers oxideren tot overeenkomstige zuren
Suikeralcohols
Reductie van carbonylgroepen van aldosen en ketosen alditols
Glycerol: component van membraanlipiden en van triglyceriden
Ribitol: component van falvineco-enzymen
Deoxysuikers
Één of meer hydroxylgroepen vervangen door H
2-deoxy-D-ribose is een component van DNA
Aminosuikers
D-glucosamine en D-galactosamine
Bevatten aminogroep ipv hydroxylgroep
Muraminezuur : hydroxylgroep van lactaat gebonden aan de C3 van glucosamine
N-acetylneuraminezuur
WAT IS DE STRUCTUUR EN DE ROL VAN ENKELE FYSIOLOGISCHE POLYSACHARIDEN
Definitie polysachariden:
Polysachariden zijn suikerpolymeren met medium tot hoog moleculair gewicht. Ze verschillen
onderling van elkaar wat betreft de identiteit van hun monosacharide-units, de lengte van hun ketens,
de types van bindingen die de monosacharide-units verbinden, en in de graad van vertakking.
Homopolysachariden bevatten slechts één soort monomeer, heteropolysachariden bevatten twee of meer
soorten monomeren.
Polysachariden: geen vastgelegd moleculair gewicht.
1) Wat is de structuur en rol van glycogeen en zetmeel
Zetmeel: belangrijkste opslagpolysachariden in planten
Glycogeen: belangrijkste opslagpolysachariden in diercellen
8
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller MK2002. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.95. You're not tied to anything after your purchase.