Summary
samenvatting pathologische fysiologie en biochemie Meijers
- Course
- Institution
Deze samenvatting is geschreven aan de hand van de lessen en powerpoints van professor Meijers
[Show more]
Seller
Follow
THKstudente
Reviews received
Content preview
Pathologische fysiologie en biochemie – MeijersInhoudstafel
Hoofdstuk 1 : Nierpathologie (p 1-6) Hoofdstuk 3 : Ionenstoornissen (p 15-23)
1. Nefrologie 1. Zuur-base evenwicht
o Inleiding o pH
o Nierfuncties Buffers
o Meten nierfunctie Extracellulaire buffers
Hoe meten ‘nierfunctie’ Intracellulaire buffers
Glomerulaire filtratie RBC als buffer
Renale massabalans Respiratoire regeling
Glomerulaire massabalans GFR Renale regeling
Klassieke meting ‘nierfunctie o Zuur-base stoornissen
o Additionele merkers nier-schade Metabole acidose
2. Decompensatiesyndromen Metabole alkalose
o Acuut nierlijden Respiratoire acidose
Acuut nierlijden Respiratoire alkalose
Definities 2. Ionenstoornissen
Etiologie o Natrium- en waterhomeostase
Acute complicaties AKI Waterhomeostase
Regeneratieve capaciteit Natriumhomeostase
o Chronisch nierlijden Stoornissen
Chronisch nierlijden Hypernatremie
Diagnose Hyponatremie
Stadiëring CKD Oedeem
Etiologie o Kaliumhomeostase
Diabetische nefropathie Hypokaliëmie
Hypertensieve nefropathie Hyperkaliëmie
Glomerulopathie o Calciumhomeostase
ADPKD (ciliopathie) Hypercalcemie
Symptomen Hypocalcemie
Behandeling
o Nefrotisch syndroom Hoofdstuk 4 : bot- en gewrichtspathologie (p 24-30)
3. Praktische aanpak tandheelkunde 1. Auto-immuunziekte
2. Gewrichtsziekten
Hoofdstuk 2 : hematologische aandoening (p 7-14) o Artritis
1. Rode bloedcel Reumatoïde artritis
o Rode bloedcel Seronegatieve spondylarthropathie
o Anemie o Artrose
Verschillende parameter 3. Systeemziekten
Symptomen o Lupus
Oorzaken o Morbus Sjörgen
Ferriprieve anemie o Sclerodermie
Pernicieuze anemie o Artritis temporalis
Glucose-6P dehydrogenese o M. Beçet
Sikkelcel anemie o Sarcoïdose
Thalassemie 4. Bot- en mineraalpathologie
o Polycythemie o Bot en mineralen
2. Witte bloedcel o Hormonale afwijkingen
o Leukopenie Hyperparathyreoïdie
o Neutropenie Hypoparathyreoïdie
3. Hematologische maligniteiten Vitamine-D-deficiëntie
o Myelodysplasie (MDS) Vitamine-D-exces
o Leukemie o Botpathologie
o Lymfoom Osteogenesis imperfecta
4. Bloedplaatjes en stollingsstoornissen Osteoporose
o Hemostase M. Paget
o Primaire hemostase – thrombocyten
Thrombopenie vs thrombopathie Hoofdstuk 5 : syncope en shock (p31-32)
Aspirine 1. Inleiding
Activatie en adhesie BPL 2. Syncope
o Secundaire hemostase 3. Shock
Stollingsstoornissen
Medicatie
o Tandartspraktijk
,
, 1
Samenvatting
Hoofdstuk 1 : Nierpathologie
Nefrologie
Inleiding
- Nefrologie = leer van nieren – nierwerking en nierziekten
- Nieren rechtstreeks verbonden met hart
o 20% cardiale output naar nieren (~ 1 hartslag per 5 voor nieren)
o HD = HR*SV ~ 5l
- 1 miljoen nefronen / nier
- Nefron
o Glomerulus
o Proximale tubulus
o Lis van Henle
o Distale tubulus
o Verzamelbuis
- Filter : glomeruli
o Endotheel bloedvaten – bevatten fenestrae
o Basale membraan
o Epitheellaag : podocyten
=> filter obv grootte , lading
Nierfuncties
- Zuiveren afvalstoffen
o 120-125 ml bloed / min filteren
- Regeling bloedvolume
- Regeling kaliumhuishouding
- Regeling zuur-base evenwicht (ook longen)
- Regeling calcium / fosfaat huishouding
- Activatie vitamine D (1-α hydrolyxatie) ~ endocriene functie
- Productie erythropoietine (EPO)
Meten nierfunctie
Hoe meten ‘nierfunctie’
Glomerulaire filtratie snelheid = GFR
- Verschillende functies = verschillende parameters
- Moeilijk alle parameters gelijk
- => nood overkoepelende functionele merker
- Betrouwbaar en goedkoop kunnen meten
Glomerulaire filtratie
- Formule
o 𝐺𝐹 = 𝐾 ∗ 𝑃 = 𝐾 ∗ [(𝑃 − 𝑃 ) − (𝜋 − 𝜋 )]
GF glomerulaire filtratie
PGC hydrostatische druk glomerulair capillair (60 mmHg)
PBS hydrostatische druk ruimte van Bowman (15 mmHg)
πGC oncotische druk glomerulair capillair (30 mmHg)
πBS oncotische druk ruimte van Bowman (0 mmHg)
o hoe meten in prakrijk?
Formule voor 1 glomerulus
1 miljoen nefronen (=> glomeruli) / nier
- normale nier
o bijna geen eiwitten doorheen glomerulaire barrière – enkel plasmawater in ruimte van Bowman
o [x]capillair = [x]Bowman voor gefilterde stof
o Water terug absorberen uit filtraat
Zelfde hoeveelheid in minder water : hogere concentratie
[x]arterie < [x]urine
, 2
Renale massabalans
- Nier kan verschillende zaken doen met stoffen
o Renaal metabolisme – gebruiken in nier zelf / aanpassen
o Niet filteren , niet gebruiken – via v. renalis
o Filteren – naar urine
Tubulaire reabsorptie – stoffen terug opnemen uit urine
Tubulaire secretie – stoffen aan urine afgeven
Water reabsorptie – water terug opnemen
- Qa * Ca = (Qv * Cv) + (Qu * Cu)
o Geldt als geen renaal metabolisme
Glomerulaire massabalans = GFR
- Totaal bloeddebiet = deel gefilterd bloed + deel niet gefilterd bloed
o Q a * Ca = (Qv * Cv) + (Qu * Cu)
o GFR * Ca + (Qa – GFR) * Ca = (Qv * Cv) + (Qu * Cu)
- Stoffen die …
o Geen renaal metabolisme
o Geen tubulaire secretie
o Geen tubulaire reabsorptie
=> gefilterde hoeveelheid verandert niet
=> Qa * Ca = (Qv * Cv) + (Qu * Cu)
GFR * Ca = (Qu * Cu)
GFR = (Qu * Cu) / Ca
- Meten GFR
o Met stof die
Gefilterd
Niet gemetaboliseerd
Niet tubulair gesecreteerd
Niet geabsorbeerd
o Enkel exogene stoffen voldoen aan voorwaarden (vb inuline)
Klassieke meting ‘nierfunctie’
- Meting GFR
o Toedienen exogene stof
o Meting bloedconcentratie
o Verzamelen urine
- Meting creatinine klaring
o Endogene stof : creatinine
Creatinine = afbraakproduct spieren
o Glomerulaire filtratie + deel tubulaire secretie
o Meting bloedconcentratie
o Verzameling urine
o Creatinine klaring > GFR – fout maximaal 10%
Schatten GFR op basis van bloeduitslagen – serum creatinine
Verschillende formules – rekening houden met geslacht , ras , gewicht
Additionele merkers nierschade
- Proteïnurie : eiwitten in urine (vb albumine opsporen)
o Albuminurie
> 300 mg / 24u
Detectie met dipstick – niet heel gevoelig
o Micro-albuminurie
> 30 mg / 24u - < 300 mg / 24u
Abnormaal , maar niet voldoende om detecteren met dipstick
- Afwijkend urinesediment
o Hematurie : RBC in urine
Macroscopische vs microscopische hematurie – rood kleuring urine / microscoop
Morfologie RBC : weten van waar bloed komt
Isomorf : komt van lagere urinewegen
Dysmorf : komt van nieren – vervormen om door bloedvaten kunnen
o Leukocyturie : WBC in urine
o Kristallurie : kristallen in urine
o Cilinders : afdruk tubuli , inclusielichaam
- Afwijkende beeldvorming (echo , CT, MRI) of afwijkende histologie
- Genetica? -> sommige genetische problemen laat tot uiting : reeds chronisch voordat problemen?
, 3
Decompensatiesyndromen
Acuut nierlijden
Acuut nierlijden
- = acute kidney injury (AKI)
- Plotse vermindering nierwerking = snelle daling GFR
- Oligurie (< 400 ml urine per 24u) – bij meer dan 60%
o Minimale urineproductie vereist : eliminatie afvalstoffen – 600 ml / dag
o Minder plassen : retentie afvalstoffen
o ↑ creatinine , ureum en urinezuur
- Toename extracellulair volume
- Stoornissen zuur-base en elektroliet huishouding
- Prevalentie
o Algemene populatie : 0, per jaar
o 5% van alle ziekenhuisopnames (30% in ICU)
- Meestal ‘reversibel’ - ≠ onschuldig
- Hoe weergeven?
o Stel 30 0
Absolute afname = -30
Relatieve afname = 100% hoe sterk nieren achteruit gegaan
Definities
- Rifle classificatie = Risk – Injury – Failure – Loss – ESKD (end stage kidney disease)
o Kijken naar GFR en SCr (serum creatinine)
o Urine output
o Achterhaalde classificatie :
Scr*1,5 > GFR-25%
Assumptie dat stabiele patiënt – MAAR acuut nierlijden ≠ stabiel
- AKIN = acute kidney injury network
- KDIGO definitie
o Toename SCr ≥0,3 mg/dl binnen 48 uur
o Toename SCr tot ≥ 1,5 x de grens (voorgekomen binnen laatste 7 dagen)
o Urine volume < 0,5 ml/ kg/ u gedurende 6 u
AKIN RIFLE
Serum creatinine Urine output Klasse Serum creatinine of GFR
Stadium 1 < 0,5 ml/kg/ u > 6u Risk Toename in SCr x 1,5
Toename ≥ 0,3 mg/dl Afname GFR > 25%
Toename ≥ 150-200%
Stadium 2 < 0,5 ml/kg / u > 12u Injury SCr x 2
Toename > 200-300% Afname GFR > 50%
Stadium 3 < 0,3 mg/kg / u 24u Failure Scr x 3
Toename > 300% Scr > 354 µmol/l met acute
≥ 4,0 mg/ dl met acute toename > 44 µmol/ l
toename > 0,5 mg/ dl Afname GFR > 75%
Loss Aanhoudende acute nierfalen
= volledig verlies nierfunctie >
4 weken
End-stage kidney disease ESRD > 3 maand
Etiologie
Prerenaal - Hypovolemie : reductie effectief circulerend volume – verlies water en zouten
55% - Hypotensie : shock
- Cardiaal : forward failure
- Vasculair : a. renalis stenose
- Renale hemodynamiek
Renaal - Acute tubulus necrose (80%)
(intrinsiek) o Acuut sterven cellen van nierbuisjes
40% o Redenen
Tekort zuurstof
O2 uit peritubulaire capillairen
Lage O2 in medulla
Tekort aanvoer : zeer snel problemen – geen reserve
Medicatie (vb aminoglycosiden)
Heem-pigment
Jood-houdende contraststof
, 4
o Cellen platgedrukt , ruimte opgevuld met afgestorven cellen
o Kan herstellen : grote regeneratiecapaciteit overgebleven cellen vermenigvuldigen – mitose
- Tubulo-interstitiële nefritis (10%) – ontsteking niertubuli
- Glomerulonefritis (10%) – ontsteking glomeruli
Postrenaal - Afhankelijk van context : ambulant vs opgenomen
5% - Kinderen en volwassenen : congenitale afwijkingen
- Mannen > vrouwen (langere weg afleggen)
- Frequenter bij kankerpatiënten
- Verlies nieren – afhankelijk van situering probleem
Acute complicaties AKI
(kan levensbedreigend)
- Hyperkaliëmie cardiale arythmie
- Hyperfosfatemie
- Metabole acidose negatief inotroop effect
- Hypervolemie longoedeem
Regeneratieve capaciteit niet eindeloos
- Eenmaal reserve ingezet niet meer terug krijgen
- Vb roken : reserve gebruiken door schadelijke stoffen – niet kunnen inzetten als nodig
Chronisch nierlijden
Chronisch nierlijden
<-> acuut nierlijden
- Onomkeerbaar
- Traag , progressief
- Heterogene etiologie – afhankelijk van hoeveel nierfunctie achteruit
- Heterogene symptomen
Diagnose
- Chronisch : > 3 maanden
- eGFR < 60 ml/min/1,73m²
- Nier-schade
- Combinatie
Stadiëring CKD
- Etiologie : oorzaak
- eGFR – hoe sterk gedaald?
- Graad proteïnurie – hoeveel eiwitten in urine?
Verlaagde nierfunctie : stijging mortaliteit
Etiologie
Verschillende oorzaken
Diabetische nefropathie
- Glomerulaire hyperfiltratie
o In begin : verhoogde filtratie - ↑ GFR – afferente vasodilatatie
o Door vasodilatatie
Reactie in glomeruli – verlittekening
Steeds minder doorgang bloed
↓ GFR
- Hyperglycemie
- Advanced glycation endproducts (AGEs)
- Verhoogde prorenine
- Verhoogde cytokines (VEGF)
- Verlaagde nefrine expressie
- Verlaagde podocyt-specifieke insuline signalisatie
- Genetische voorbeschikking
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller THKstudente. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $11.96. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
62890 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now