100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting MGZ Q4 - Schade en Herstel $4.01   Add to cart

Summary

Samenvatting MGZ Q4 - Schade en Herstel

 4 views  0 purchase
  • Course
  • Institution

Nederlandse samenvatting van de MGZ module Schade en Herstel uit Q4

Preview 2 out of 13  pages

  • January 12, 2023
  • 13
  • 2020/2021
  • Summary
avatar-seller
Mechanismen van Gezondheid en Ziekte | Joris van Doremalen


Schade en Herstel (MSH)
Een prikkel of noxe induceert cel- en weefselschade. Dit kan leiden tot een acute ontsteking en
uiteindelijk zelfs een chronische ontsteking. Bij een ontsteking spelen cellen en mediatoren een rol.
Een ontsteking komt tot uiting in de vijf ontstekingskenmerken. Schade en ontsteking leidt beide tot
herstel.

Celschade
Er zijn verschillende factoren die celschade kunnen veroorzaken, deze worden ingedeeld in: externe
factoren, schade door gebrek en interne factoren. Externe factoren zijn fysisch (trauma, straling,
temperatuur), chemisch (inademen, inslikken, huidcontact) en micro-organismen. Schade door
gebrek wordt veroorzaakt door een zuurstoftekort (wegvallen energievoorziening) en een tekort aan
nutriënten (water, energie, bouwstoffen, vitaminen). Interne factoren zijn mutaties of verkeerde
eiwitvouwing. Een prikkel leidt tot celschade, waarna vervolgens herstel op moet treden. Als herstel
niet mogelijk is, zal de cel zich aanpassen aan de omstandigheden (adaptatie) of doodgaan.

Adaptatie
Denk bij adaptatie aan atrofie, hypertrofie, hyperplasie, metaplasie, dysplasie en (hydropische)
zwelling. Deze aanpassingen zijn reversibel en worden bij ophef van de prikkel teruggedraaid. Atrofie
is de afname van celgrootte en celfunctie. (Fysiologische) hypertrofie is de toename in orgaan- of
celgrootte en functionele capaciteit als reactie op een prikkel. Een voorbeeld hiervan is de
aanpassing van skeletspiercellen aan de toegenomen functionele vraag door toegenomen synthese
van spiereiwitten en downregulatie van hun afbraak. (Fysiologische) hyperplasie is de toename in het
aantal cellen als reactie op een prikkel. Een voorbeeld hiervan is de toename van de erytropoëse in
het beenmerg, als gevolg van de toename in atmosferische zuurstofdruk op grote hoogtes.
Metaplasie is de verandering van het celtype. Een voorbeeld hiervan is de verandering van het
slokdarmepitheel bij refluxziekte. Dysplasie is abnormale celgroei en -differentiatie, het wordt gezien
als voorstadium van kanker.

Chronische bronchitis
Bij chronische bronchitis zijn de belangrijkste kenmerken: hoesten, benauwdheid en een piepende
ademhaling. Dit kan verklaard worden door te kijken naar de pathofysiologie van het weefsel.
Normale bronchiën en bronchiën met een chronische bronchitis verschillen op een aantal punten.
Het epitheel is veranderd van meerrijig cilindrisch trilhaarepitheel naar meerlagig epitheel zonder
trilharen (metaplasie). De slijmbekercellen in het epitheel zijn toegenomen in aantal (hyperplasie) en
functie (hypertrofie), waardoor meer slijm geproduceerd wordt. De spiercellen rondom de bronchiën
zijn groter geworden (hypertrofie) en nemen meer ruimte in, waardoor het lumen van de bronchiën
kleiner wordt. Deze veranderingen verklaren de symptomen van chronische bronchitis. Hoesten door
toename van slijmproductie en afname van trilhaarepitheel. Benauwdheid door vernauwing van
bronchiën. Piepende ademhaling door vernauwing van de bronchiën en bronchospasmen.

Barrett Oesofagus
Onder normale omstandigheden wordt het gehele slijmvlies van de oesofagus bekleed met
onverhoornend meerlagig plaveiselepitheel. Bij een reflux kan zure maaginhoud (chemische noxe) in
het distale deel van de oesofagus terecht komen wat het slijmvlies irriteert. Door deze chronische
irritatie wordt het epitheel vervangen door eenlagig cilindrisch maagepitheel van slijmnapcellen die
slijm produceren en afscheiden, dit is metaplasie. De gevormde slijmlaag beschermt het epitheel
tegen het zuur en eiwit-splitsende enzymen (zoals pepsine) uit de maaginhoud. Een oesofagus
waarin deze epitheelveranderingen optreden noemen we een Barrett oesofagus.

224

, Mechanismen van Gezondheid en Ziekte | Joris van Doremalen


Naast de hierboven beschreven adaptieve epitheelveranderingen is er vaak ook sprake van een
reflux-oesofagitis. Dit is een ontsteking van de slokdarm, waarbij het aantal lymfocyten, neutrofiele
granulocyten en eosinofiele granulocyten in de mucosa is toegenomen. Bij de ontsteking treedt ook
vasodilatatie (vaatverwijding) op. Bij Barrett oesofagus kan na verloop van tijd ook dysplasie
optreden en op den duur zelfs slokdarmkanker ontstaan, dan is de schade blijvend.

Celdood
Bij langdurige prikkel of als adaptatie niet mogelijk is, gaat de cel dood. Dit kan zowel apoptose als
necrose zijn. Bij necrose ontstaat een ontstekingsreactie en vrijgekomen DAMPs stimuleren de
wondgenezing.

Apoptose Necrose
Omschrijving Het proces van geprogrammeerde Het plaatselijk afsterven van weefsel door
celdood welke oorzaak dan ook
Mechanisme Actieve metabole processen Passieve processen
Stimuli Fysiologische signalen (hormonen, Externe beschadiging (anoxie,
wegvallen groeistimuli/groeifactor) voedselgebrek, trauma, toxine)
Histologische Verspreide individuele cellen los van Aaneengesloten velden van cellen,
manifestaties elkaar exsudatieve ontsteking
Ontsteking? Nee Ja
Celinhoud Celfragmentatie Cellysis

Necrose is het afsterven van cellen
waarbij de celinhoud vrij komt en een
toxisch effect op omliggende cellen
heeft. Necrose ontstaat door
onvoldoende voorziening van zuurstof
of nutriënten. Hierdoor kan de
energievoorziening niet op pijl
gehouden worden en stoppen energie-
gebruikende pompen, waardoor het
natriumgehalte in de cel toeneemt. Het
cellichaam en organellen gaan zwellen
(hydropische zwelling) en er ontstaat
membraanlekkage (ionen naar binnen
en cytoplasma naar buiten). De cel
sterft, het metabolisme stopt en
celcomponenten degraderen. De
celinhoud komt buiten de cel te liggen
en heeft een toxisch effect op
omliggende cellen. Daarom moet dit
snel worden opgeruimd door
macrofagen en wordt een
ontstekingsreactie geïnduceerd.

Op de lange termijn zal het necrotisch gebied vervangen worden door littekenweefsel (bindweefsel).
In geval van ischemie in het hart zullen de niet-aangedane en herstelde spiercellen harder moeten
werken om het verlies van cellen te compenseren. Er vindt toename van celgrootte en celfunctie
plaats, ofwel hypertrofie.


225

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller JorisVD. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $4.01. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

76462 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$4.01
  • (0)
  Add to cart