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Sumario COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS

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Medicina

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BREVE SINTESIS SOBRE DEFINICION DE DIABETES, TIPOS, DESCRIPCION DE COMPLICACIONES AGUDAS COMO CETOACIDOSIS, SHH, HIPOGLUCEMIA CON MANEJO Y TRATAMIENTO, BIBLIOGRAFIA ANEXA

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diabetes
medicina
medicina interna
hiperglucemia
cetoacidosis
resumen
sindorme hiperosmolar hiperglucemico
complicaciones de diabetes

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COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus se define como un grupo de trastornos metabólicos que comparten una
característica en común que es hiperglucemia crónica, la cual se debe a un desequilibrio entre
la disponibilidad y los requerimientos de insulina, entre los cuales destacan la reducción de la
secreción de la insulina, la disminución del empleo de la glucosa, y el aumento de la síntesis de
glucosa. La diabetes se puede clasificar en las siguientes categorías generales:

 Diabetes tipo 1 (debido a la destrucción autoinmune de las células β, que
generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina, incluida la diabetes
autoinmune latente en la edad adulta)
 Diabetes tipo 2 (debido a una pérdida progresiva no autoinmune de la secreción
adecuada de insulina de las células β, frecuentemente en un contexto de resistencia a
la insulina y síndrome metabólico)
 Tipos específicos de diabetes debidos a otras causas, por ejemplo, síndromes de
diabetes monogénica (como la diabetes neonatal y la diabetes de inicio en la madurez
en los jóvenes), enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística y la
pancreatitis) y las inducidas por fármacos o sustancias químicas. diabetes (por
ejemplo, con el uso de glucocorticoides, en el tratamiento del VIH/SIDA o después de
un trasplante de órganos)
 Diabetes mellitus gestacional (diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre
del embarazo que no era claramente diabetes manifiesta antes de la gestación).

Los paradigmas tradicionales de que la diabetes tipo 2 se presenta sólo en adultos y la diabetes
tipo 1 sólo en niños ya no son exactos, ya que ambas enfermedades se presentan en ambos
grupos de edad. Los niños con diabetes tipo 1 a menudo presentan los síntomas característicos
de poliuria/polidipsia, y aproximadamente la mitad presenta cetoacidosis diabética (CAD). La

1

, aparición de diabetes tipo 1 puede ser más variable en adultos; es posible que no presenten
los síntomas clásicos que se observan en los niños y pueden experimentar una remisión
temporal de la necesidad de insulina. La tasa de progresión depende de la edad en la que se
detectó por primera vez el autoanticuerpo, el número de autoanticuerpos, la especificidad de
los autoanticuerpos y el título de autoanticuerpos. Los niveles de glucosa y A1C aumentan
mucho antes de la aparición clínica de la diabetes, lo que hace factible el diagnóstico mucho
antes de la aparición de la CAD. Se pueden identificar tres etapas distintas de la diabetes tipo
1.

Estadificación Diabetes tipo 1

Nivel 1 Etapa 2 Etapa 3

• Autoinmunidad • Autoinmunidad • Autoinmunidad

• Normoglucemia • Disglucemia • Hiperglucemia manifiesta

• Presintomático • Presintomático • Sintomático
• Autoanticuerpos de los islotes (generalmente múlti
• Disglucemia: IFG y/o IGT
• FPG 100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L)
• PG 2 h 140–199 mg/dL (7,8–11,0 mmol/L)
• Autoanticuerpos contra múltiples islotes • A1C 5,7–6,4 % (39–47 mmol/mol) o
Características Criterios de diagnóstico • Sin IGT ni IFG aumento ≥10 % en A1C
Las vías hacia la desaparición y disfunción de las células β están menos definidas en la diabetes
tipo 2, pero la secreción deficiente de insulina de las células β, frecuentemente en el contexto
de resistencia a la insulina, parece ser el denominador común. La diabetes tipo 2 se asocia con
defectos secretores de insulina relacionados con la genética, la inflamación y el estrés
metabólico. Los futuros esquemas de clasificación de la diabetes probablemente se centrarán
en la fisiopatología de la disfunción subyacente de las células β.

Criterios diagnósticos Diabetes
GPA ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L). El ayuno se define como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 h. *
O
PG de 2 h ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) durante OGTT. La prueba debe realizarse según lo descrito por la OMS, utilizando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa an
O
A1C ≥6,5% (48 mmol/mol). La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método certificado por NGSP y estandarizado para el ensayo DCCT. *
O
En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, una glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L).
La ADA recomienda incluir la hemoglobina glucosilada (HbA1C) como prueba con valor
diagnóstico para la diabetes mellitus si sus valores son de al menos el 6,5% o más en dos
ocasiones. La razón que respalda la decisión respecto a los puntos de corte basados en las
medidas de la glucosa ha sido su capacidad de predecir la aparición de las complicaciones
específicas de la diabetes, en concreto, la retinopatía. La misma razón es la que se argumenta
ahora para incluir la HbA1C del 6,5% o más como punto de corte para el diagnóstico. Una serie
de datos epidemiológicos demuestra una relación entre el nivel de HbA1C y el riesgo de
retinopatía similar a la que se demostró para los correspondientes umbrales de glucemia basal
(GB) y de glucemia a las 2h tras un test de sobrecarga oral con glucosa (SOG).

La concordancia entre las pruebas de FPG y PG de 2 h es imperfecta, al igual que la
concordancia entre la A1C y cualquiera de las pruebas basadas en glucosa. En comparación con
los puntos de corte de FPG y A1C, el valor de PG de 2 h diagnostica más personas con
prediabetes y diabetes.

2

, La detección de diabetes tipo 1 presintomática se puede realizar mediante la detección de
autoanticuerpos contra la insulina, la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), el antígeno de
los islotes 2 o el transportador de zinc 8.

Resistencia a la insulina

 GBA: 100–125mg/dl (5,6–6,9mmol/l)
 ITG: 140–199mg/dl (7,8–11mmol/l) a las 2h de una sobrecarga con 75g de glucosa
(GP2h tras SOG)
 HbA1c: 5,7–6,4%

Para los tres test, el riesgo es continuo, extendiéndose por debajo del límite inferior del rango
y siendo desproporcionadamente mayor en los extremos superiores de dicho rango.

Diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células β del páncreas y se caracteriza
por carencia absoluta de concentraciones de insulina (PORTH). Se divide en Diabetes tipo 1 A y
B. La diabetes tipo 1A, conocida como diabetes tipo 1, se caracteriza por la destrucción de
mediación inmunitaria de las células β, cuya destrucción es variable, debido a la ausencia de
insulina requieren una restitución exógena de insulina con el fin de controlar los niveles de
glucosa y cetosis generado por activación de la lipólisis. Se ha evidenciado la existencia de
anticuerpos relacionados a la aparición de Diabetes tipo 1, como autoanticuerpos contra
insulina (AAI) y autoanticuerpos contra las células del islote, y anticuerpos dirigidos contra
otros antígenos del islote, lo que incluye a la descarboxilasa del ácido glutámico (DAG) y la
fosfatasa de la tirosina de las proteínas IA-2 (PORTH). Los pacientes pueden padecer otros
trastornos autoinmunitarios, como enfermedad de Graves, artritis reumatoide, vitíligo,
hepatitis autoinmune, miastenia grave y enfermedad de Addison. La enfermedad suele
presentarse antes de los 30 años, pero puede aparecer a cualquier edad. En cuanto a
manifestaciones clínicas la pérdida de peso junto a la presencia de un apetito normal o
intenso es un fenómeno común en personas con diabetes tipo 1 no controlada.

Diabetes tipo 2

Se caracteriza por la presencia de glucosa elevada en sangre asociada a una insuficiencia
relativa de insulina. Se ha relacionado con disfunción progresiva de las células β en personas
con prediabetes y diabetes tipo 2. Las anomalías que contribuyen al desarrollo de Diabetes
Mellitus tipo 2 son (PORTH):

1. Resistencia a la insulina (disminución de la capacidad de la hormona para actuar de
manera efectiva sobre los tejidos blanco, resultante de una combinación de factores
genéticos y ambientales, como obesidad).
2. Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del páncreas.
3. Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado

La resistencia hepática a la insulina se manifiesta por la sobreproducción de glucosa, no
obstante la presencia de hiperinsulinemia preprandial, siendo la velocidad de síntesis de
glucosa el determinante principal de la elevación de la GPP en personas con diabetes tipo 2.
(PORTH) Las causas de disfunción de la células beta no están bien estudiadas, pero se relaciona
con disminución de masa de dichas células por factores genéticos, incremento de apoptosis,
disminución del período de regeneración de células beta.

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