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Sumario RESUMEN TIROIDITIS
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RESUMEN TIROIDITIS (RESUMEN TIROIDITIS)
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abrilruppel
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El término tiroiditis comprende un grupo de enfermedades de la glándulatiroides caracterizado por la presencia de inflamación. Esta inflamación
es, en la mayoría de los casos, de naturaleza autoinmunitaria (presencia
de autoanticuerpos antitiroideos circulantes, en la tiroiditis de
Hashimoto), más rara vez, de etiopatogenia viral (tiroiditis subaguda de
De Quervain) y, en casos excepcionales, infecciosas (tiroiditis aguda y
crónica). Existe otro tipo muy infrecuente, la tiroiditis fibrosa de Riedel,
caracterizada por una extensa infiltración fibrosa de la glándula.
El modo o forma de presentación de las diversas variantes de tiroiditis varía según su naturaleza y la
preponderancia de la alteración anatómica o funcional a que den lugar. Por ello, se las describirá por separado.
FORMAS FISIOPATOLÓGICAS
• AI: Tiroiditis de Hashimoto
• Viral: Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain
• Infecciosa aguda (bacteriana) o crónica (TBC, hongos)
• Infiltrativa: tiroiditis de Riedel
Es la variedad más común de tiroiditis y la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas con suficiencia
yódica.
Clásicamente se describen dos variantes anatómicas:
• Bociosa
• atrófica.
La destrucción del tejido tiroideo está mediada por mecanismos inmunitarios celulares y humorales.
Prácticamente todos los pacientes tienen títulos séricos elevados de anticuerpos contra uno o más antígenos
tiroideos (peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH); infiltración linfocitaria del tejido tiroideo que
involucra células B y T; y destrucción folicular, que es la característica distintiva de la tiroiditis.
La tiroiditis autoinmune suele tener una evolución insidiosa con pérdida gradual de la función tiroidea que
puede transcurrir en meses a años. Se cree que la causa de la tiroiditis de Hashimoto es una combinación de
susceptibilidad genética y factores ambientales. En ciertas circunstancias, como el embarazo; la administración
de ciertos fármacos como interferón, litio, amiodarona; o una gran exposición al yodo, puede acelerarse el
proceso de evolución final hacia el hipotiroidismo. La asociación familiar con la enfermedad de Graves y el
hecho de que esta muchas veces evolucione hacia la tiroiditis de Hashimoto (y viceversa) indican que ambos
procesos están fisiopatológicamente muy relacionados, aunque no fun cionalmente.
Es más frecuente en la mujer que en el varón, con una relación 7/ 10 a l, y su diagnóstico se puede realizar en
cualquier momento de la vida, desde la infancia hasta la vejez, aunque la
mayoría de los casos se diagnostican entre los 20 y los 50 años,
aproximadamente.
El modo de presentación de la tiroiditis crónica autoinmune es variable.
Puede ser el hallazgo de un bocio de consistencia aumentada, por lo general
difuso, irregular y seudonodular a la palpación, aunque a veces es de tipo
multinodular y puede coexistir, en ocasiones, con un tumor benigno o un
carcinoma tiroideo. Más rara vez puede cursar con dolor a la palpación, que
puede ser intenso. El curso usual de la tiroiditis autoinmune es la pérdida
gradual de la función tiroidea. En los pacientes con formas subclínicas de
hipotiroidismo que exhiben niveles discretamente elevados de TSH y
presencia de anticuerpos antitiroideos, la tasa de progresión hacia el
hipotiroidismo clínico es de alrededor del 5% por año.
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A Ruppel
, Menos a menudo, la tiroiditis autoinmune puede cursar con períodos de hipertiroidismo que alternan con otros
de hipotiroidismo (Hashi-Graves o Hashi-toxicosis).
La mayoría de los casos de hipotiroidismo espontáneo se deben a una tiroiditis autoinmune y, en alrededor del
85% o más de los casos de hipertiroidismo de la enfermedad de Basedow, hay una tiroiditis autoinmune con
anticuerpos antitiroideos positivos, además de los anticuerpos estimuladores del receptor de TSH (TRAb).
Otras formas de presentación son la tiroiditis destructiva y la silente, o la variedad posparto, en las que el
proceso es transitorio, de resolución espontánea, con variabilidad de las
manifestaciones funcionales (hipertiroidismo, hipotiroidismo o
eutiroidismo) y, en ocasiones, con paso de uno a otro estado.
Si bien la oftalmopatla tiroidea es un signo cardinal de la enfermedad de
Graves-Basedow, puede observarse en alrededor del 5% de los pacientes
con tiroiditis autoinmune acompañada de eutiroidismo o hipotiroidismo.
La forma de presentación más común es el hallazgo de un nivel
discretamente elevado de TSH en un estudio de rutina que se confirma
al repetirlo, acompañado de anticuerpos antitiroideos positivos,
particularmente antiperoxidasa.
Otro escenario es la revelación de un bocio en el curso de un examen
médico o, a veces, su observación por el paciente o por un familiar, lo que motiva la consulta. En otros casos
mediante una ecografía tiroidea (cada vez más frecuente) puede visualizarse una hipoecogenicidad difusa con
presencia o no de micronódulos.
Dado que las enfermedades tiroideas suelen tener una gran impronta familiar cada vez se llega al diagnóstico
de tiroiditis con mayor frecuencia mediante el examen sistemático de familiares con riesgo de padecerla, en
particular las hijas de mujeres con ese diagnóstico a quienes se lleva a la consulta para su detección precoz.
Otro modo de presentación es la aparición de signos de hipotiroidismo que motivan la consulta, como dificultad
para adelgazar, edema palpebral matutino, sequedad de la piel, calda del pelo, uñas frágiles, calambres, dolores
musculares, que corresponden muchas veces a un grado más avanzado de hipotiroidismo. En muchas
circunstancias el diagnóstico llega a través del estudio de rutina de una mujer en busca de fertilidad o que
consulta por antecedentes de abortos espontáneos, evidenciándose la presencia de autoinmunidad tiroidea con
disfunción tiroidea o sin ella.
En consecuencia, el diagnóstico es clínico-bioquímico y se realiza sobre la base de los antecedentes familiares,
el tipo de hipertrofia tiroidea a la palpación, los signos ecográficos y la presencia de autoanticuerpos positivos
acompañados de una función tiroidea normal o disminuida.
Es innecesario hacer una punción tiroidea para confirmar el diagnóstico. Esta solo debe realizarse cuando
coexista un nódulo, por lo general único o dominante, con características ecográficas o clínicas sospechosas de
malignidad. La aparición o el crecimiento abrupto de un nódulo o de bocio obliga a descartar la presencia de
un linfoma, ya que los pacientes con tiroiditis autoinmune tienen un riesgo mayor de padecer este tipo de
tumor.
La tiroiditis autoinmune puede asociarse a otras entidades autoinmunes
endocrinas y conformar un síndrome poliendocrino autoinmune, como
también asociarse a otras entidades autoinmunes no endocrinas.
• +++fte
• ♀:♂ 7/10:1 entre los 20 y 50 años
• Gl aumentada de tamaño, infiltrado linfocitos, fibrosis e
hiperplasia cs foliculares.
• Clinica:
❑ Bocio moderado, crecimiento lento
❑ 20% hipotiroidismo, generalmente eutiroideos
❑ Hipertiroidismo: Hashi-Graves
❑ Oftalmopatía 5%
• Lbt: APO (+), T4 normal o reducido, TSH normal o aumentada.
Afecta más a menudo a las mujeres que a los varones (3-5: 1) entre los 30 y los 60 años, con una incidencia en
algunas series de alrededor de 12 casos cada 100.000 personas/año. Si bien es infrecuente, no se trata de un
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A Ruppel
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