Tema 1. Estructura y organización general del organismo
Tema 2. Topografía y cavidades
Tema 3. El sistema urinario
Tema 6. La enfermedad
Tema 7. Diagnóstico de la enfermedad
Tema 8. Tratamiento de la enfermedad
Tema 9. Inmunización
Tema 10. Respuesta inflamatoria
Tema 11. Patología ...
FISIOPATOLOGÍA
3.5 Inmunización
Proceso mediante el cual el organismo, pone en marcha un mecanismo específico para responder y
resolver un ataque de ese agente patógeno. Se puede conseguir de forma activa y pasiva.
Inmunización Activa
Se produce cuando las células B y T son activadas por un patógeno que ya había estado en contacto
con el organismo anteriormente. La respuesta es inmediata creando una respuesta específica rápida
que neutraliza al antígeno. Conseguimos esta inmunización activa de dos maneras:
1. De forma Espontánea o Natural - cuando una persona se ha expuesto al patógeno vivo de
forma natural. Existe una "memoria inmunológica" produciéndose la inmunización.
2. De forma Artificial - es la que conocemos como vacunación. Se introduce en el organismo
un patógeno que está muerto, de manera que no se produce la enfermedad, pero el sistema
inmunitario reacciona creándose linfocitos de "memoria". No es inmediato, deben pasar unos
21 días y la inmunidad es duradera.
• Vacunas Vivas y Atenuadas: microorganismos cultivados en condiciones que anulan su
capacidad patogénica. Obtenemos inmunizaciones que duran muchísimo tiempo. (Ej.
sarampión, rubeola, paperas, fiebre amarilla)
• Vacunas Inactivadas: contienen microorganismos muertos mediante sustancias químicas
o calor. El organismo al detectarlos crea igualmente la reacción de defensa. su
inmunización no es tan duradera y requiere de una vacunación de refuerzo.
• Toxoides: toxinas bacterianas inactivadas, conservan su capacidad antigénica pero no su
toxicidad (Ej. tétanos)
• Polisacáridos Capsulares: En muchas bacterias encapsuladas los polisacáridos de la
cápsula son precisamente los que actúan como antígenos. (Ej. meningococo y neumococo)
• Subunidades virales: contienen fragmentos del virus. (Ej. vacuna de hepatitis B)
• Vacunas Sintéticas: pretenden sustituir a las actuales vacunas disminuyendo sus riesgos.
Se sintetizan por ingeniería genética. Se siguen experimentando, aún no están
comercializadas.
• Vacunas de Vectores: en fase experimental, se trata de usar virus o bacterias modificados
para que no produzcan infección pero si desencadenen una respuesta inmunitaria.
• Vacunas con ADN: en fase de experimentación, son una especie de gérmenes sintéticos
denominados plásmidos con ADN sintético (contienen ARN mensajero)
Inmunización Pasiva
Transferencia de anticuerpos de un individuo a otro, o bien recibir anticuerpos del exterior, sin
haberlos formado el propio organismo como resultado de la respuesta inmunitaria. Se aplica cuando
hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta.
Proporciona protección inmediata, pero los linfocitos no desarrollan memoria por lo tanto el paciente
tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patógeno posteriormente. Puede ser:
, 1. Espontánea Maternal - la madre embarazada transmite anticuerpos al feto, a través de la
placenta o bien después del nacimiento en la lactancia. Es necesario mientras su sistema
inmunitario se acaba de desarrollar y madurar.
2. Artificial - mediante sueros inmunes y proporciona una inmunización rápida. Tiene una
duración costa y hay un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad.
4.1 La Respuesta Inflamatoria
Es el mecanismo de respuesta, que se activa ante la presencia de un agente que se considere extraño y
peligroso para el organismo cuerpo. (toxinas, traumatismos, agentes químicos p agentes extraños) Los
componentes:
• Vasos Sanguíneos
• Leucocitos
• Proteínas Plasmáticas (mediadores de la inflamación
La inflamación aguda inicia rápidamente y dura pocos días. Se produce edema y migración de
neutrófilos. Y cuando no se consigue reparar el daño evoluciona a su forma crónica, que tiene una
mayor duración y cuenta con la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y
destrucción tisular. Tanto la inflamación como la reparación tisular ocurren al mismo tiempo.
Termina cuando desaparece el agente responsable del daño y reparación continua hasta sustituir el
tejido dañado mediante fibrosis.
Manifestaciones Clínicas:
• Rubor
• Calor - a nivel local o general
• Tumor - tumefacción a causa del edema
• Dolor - terminales nociceptivos
Inflamación Aguda
• Infecciones - lo más frecuente. Los leucocitos activan la respuesta inflamatoria porque
reconocen el antígeno
• Necrosis Tisular - las células necróticas liberan moléculas que inducen la inflamación
• De origen inmunitario - hipersensibilidad o enfermedades autoinmunes
Tienen lugar modificaciones en los vasos sanguíneos y en los leucocitos se producen por moléculas
mediadoras químicas de la inflamación.
• Mediadores de origen Celular: producidos por células como histamina, serotonina,
prostaglandinas que producen vasodilatación que hace que los poros de la pared del vaso
sanguíneo se agranden y salga líquido del tejido que rodea el vaso. También están las
citoquinas que producen vasodilatación aumentando la permeabilidad vascular y producir
reclutamiento y activación de leucocitos hacia el foco de inflamación.
• Mediadores de Origen Plasmático: proteínas que actúan rompiendo unas a otras
provocando una reacción en cascada. Ejemplo es el sistema del complemento, que realiza
3 funciones:
o Reclutan y activan a los leucocitos
o Inducen la fagocitosis
o Producen la lisis celular
Modificaciones morfológicas en vasos sanguíneos y leucocitos que ayudan a reconocer los tejidos
sometidos a inflamación.
• Modificaciones en Vasos Sanguíneos - cambios en el flujo, calibre y permeabilidad
vascular. Provoca salida de plasma con proteínas y otras moléculas. El líquido exudado se
, deposita en el intersticio de tejidos y cavidades formando un edema. Aumenta el calor y
rubor
• Modificaciones en los leucocitos - mediante los 3 procesos, reclutamiento de la sangre al
tejido, diapédesis el paso a través de los espacios entre las células y quimiotaxis donde
acuden donde se han liberado los mediadores de la inflamación, logran actuar en el lugar
de infección.
Existe un patrón en el que acuden los leucocitos: primero acuden los neutrófilos pero sobreviven poco
tiempo y son sustituidos por los monocitos, que se convierten en macrófagos y pueden sobrevivir.
Pueden haber variaciones, las infecciones víricas suelen aparecer linfocitos y cuando se trata de
parásitos aparecen eosinófilos. Ambos aparecen después de los neutrófilos.
Activación de la Respuesta:
• Reconocimiento - por medio de los receptores que se encuentran en la superficie de los
microorganismos o en las proteínas de tejidos muertos.
• Eliminación - la fagocitosis es el mecanismo de limpieza, se engloba, digiere el material a
eliminar y los destruye gracias a las lisocimas. Cuando el fagocito no los puede digerir,
solo envía sus lisocimas sobre la matriz extracelular y así producir la eliminación de esta
sustancia.
Manifestaciones Clínicas:
• Fiebre por las prostaglandinas sobre las neuronas del hipotálamo
• Aumento de las Proteínas Reactivas que se sintetizan en el hígado y aumente su
concentración plasmática.
• Aumento de la Velocidad de Sedimentación Globular (VSG), es el tiempo que tardan los
glóbulos rojos en sedimentarse en el fondo de un tubo de laboratorio. Si hay inflamación,
los hematíes se impregnan de fibrinógeno y sedimentan a mayor velocidad porque pesan
más.
• Leucocitosis, aumento de leucocitos en la sangre. Aunque en algunas infecciones existe
una disminución de leucocitos en sangre (leucopenia), la mayoría de las veces puede
haber:
o Mononucleosis Infecciosa comienza con una neutropenia transitoria
o Neutrofilia en infecciones bacterianas
o Linfocitosis en infecciones víricas
o Eosinofilia en parasitosis
Evolución de la Inflamación Aguda:
Resolución Completa - eliminación de restos celulares y microorganismos por macrófagos y con el
líquido del edema drenado.
Cicatrización y Sustitución por Conjuntivo - cuando se resuelve la infección, pero el tejido no se
regenera (fibrosis)
Evolución a una Inflamación Crónica
Inflamación Crónica
Dura semanas o meses y junto a ella aparecen lesiones tisulares e intentos de reparación. Puede ser
causada por:
• Infecciones Persistentes - si no se consigue la inflamación aparecen granulomas
• Enfermedades Inmunitarias como las alergias
• Exposición prolongada a tóxico
Aparecen las mismas células que en la inflamación aguda: macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas. Hay destrucción tisular debido al agente lesivo o las células propias. Hay reparación del
tejido afectado sustituyéndose por tejido conectivo (angiogénesis) y fibrosis.
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