1. ATHEROSCLEROSE
Slagaderverkalking of atherosclerose is een proces waarbij de wand van de
slagaderen door verkalking dikker wordt. Deze verdikking kan leiden tot
vernauwing van het bloedvat en problemen geven met de doorbloeding van de
organen en weefsels.
A. Het mechanisme van atherosclerose
Het proces in de vaatwand dat zich plaatsvindt in de slagaders. Ze staan onder druk en
hebben een goed opgebouwde structuur. Vanuit de cellen worden de biologische
processen aangestuurd, ze hebben het meest contact met bloed en dus de aanzet voor
processen te sturen voor het gedrag van het bloedvat.
Er zijn een aantal systemische factoren die vetophoping kunnen veroorzaken in de wand
waardoor verstoppingen en vernauwing kunnen ontstaan;
i. Roken
ii. Bloeddruk
iii. Cholesterol
iv. Diabetes
v. Obesitas
vi. Sedentarisme
vii. Genetische factoren
Figuur: De binnenste laag is de intima en
stuurt de processen aan, de middelste
laag genaamd de media zorgt voor de
beweging en de adventitia is de buitenste
laag dat zorgt dat de vaat niet springt.
Deze laag staat in voor de stevigheid en
maakt dat de buitenbekleding bijna nooit
zal scheuren.
, Mechanisme
Er gebeurt een endotheelcel dysfunctie en adhesie van ICAM-1 en VCAM-1 (Vascular Cell
Adhesion Molecules). Er ontstaat een verhoogde doorlaatbaarheid voor Low
Density Proteins (LDL) en een infiltratie van inflammatoire cellen in de
subendotheliale laag.
LDL’s zijn de boosdoeners van atherosclerose aangezien deze het slechte cholesterol
voorstellen. Het vet komt tussen de endotheelcellen naar binnen onder de wand en de
monocyten kruipen eronder door het endotheel om de vetophoping te gaan oplossen.
Monocyten gaan differentiëren tot macrofagen en nemen LDL op waardoor ze zich
vervormen tot schuimcellen met vrijlating van cytokines (MCP1, IL-6, IL-1) waardoor
een inflammatoire omgeving ontstaat.
Gladde spiercellen prolifereren (door PDGF) en maken collageen waardoor een fibreus
kapsel ontstaat rond de lipiden kern. De gladde spiercellen verouderen waardoor ze
cytokines vrijlaten.
Apoptose van de gladde spiercellen en activatie van matrix degraderende
enzymen waardoor een plaque ruptuur ontstaat. Plaatjes zullen aanhechten en zo
een trombose op gang brengen waardoor een lokale klonter het bloedvat al dan niet
volledig verstopt. Een partiële klonter kan opnieuw overgroeid worden door endotheel.
Figuur: Het mechanisme van
atherosclerose.
Laminaire flow Verstoorde flow
Vaso-activiteit Vasodilatatie Vasconstrictie
Macromoleculaire doorlaatbaarheid en LDL- Laag Hoog
opname
Expressie van adhesiemolecules, inflammatie en Laag Hoog
chemokines
Adhesie van witte bloedcellen en aggregatie van Inhibitie Expressie
bloedplaatjes
Oxidatieve stress Laag Hoog
Wondheling Expressie Inhibitie
Atherosclerose en thombosis Inhibitie Expressie
2
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller jonaqadhimi. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $3.17. You're not tied to anything after your purchase.