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Sumario HIV / SIDA
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Síntesis de la 10edición del libro Robbins. Describe el proceso fisiopatologico del HIV.
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Cell Injury Overview featuring Necrosis and Apoptosis
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SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)El SIDA esta causado por el retrovirus
denominado VIH y se caracteriza por una
profunda inmunodepresión que lleva a
infecciones oportunistas, neoplasias
secundarias y manifestaciones neurológicas
EPIDEMIOLOGIA:
Grupos de riesgo
Hombres que tienen sexo con hombres + 50% de los casos
Transmisión heterosexual contacto con miembros de otros grupos de alto riesgo
Consumidores de drogas por vía intravenosa
Infección por el VIH del RN
Hemofílicos
Receptores de sangre y componentes sanguíneos reciben transfusiones de sangre completa o componentes
sanguíneos infectados por el VIH
5% no se puede determinar los factores de riesgo
Vías de transmisión
Transmisión sexual: en casos de relaciones homosexuales, el virus es transportado por el semen y entra en
el cuerpo del receptor por medio de abrasiones en las mucosas rectal u oral o por contacto directo con las
células del recubrimiento mucoso.
La transmisión del virus se produce de dos formas:
1. Inoculación directa en los vvss rotos por el traumatismo
2. Infección de las CD o LT dentro de las mucosas.
Transmisión parenteral: consumidores de drogas por vía IV, hemofílicos que reciben concentrados del
factor VIII y del factor IX, y receptores aleatorios de transfusiones de sangre
Transmisión de la madre al niño: principal causa de SIDA pediátrico. Las madres pueden transmitir al niños
por tres vias
1. TRANSPLACENTARIO
2. DURANTE EL PARTO, POR EL CONDUCTO DEL PARTO INFECTADO
3. INGESTION DE LECHE MATERNA
PROPIEDADES DEL VIH
El VIH es un retrovirus humano no transformante que pertenece a la familia de los lentivirus. Se han aislado dos
formas con una composición génica diferente, pero relacionada del VIH, llamada VIH 1 y VIH 2 en pacientes
con SIDA.
VIH 1 es más frecuente en EEUU, EUROPA y ÁFRICA CENTRAL y VIH 2 causa una enf análoga en ÁFRICA
OCCIDENTAL e INDIA.
La estructura del VIH:
× Esférico
× Núcleo electrodenso
× Con cubierta lipídica
× Proteína principal -> Cápside p24 detecta por ELISA
× Proteína de la Nucleocápside -> p7/p9
× Núcleo vírico rodeado por una matriz -> p17
× Dos copias del ARN del genoma vírico con genes GAP, POL y ENV
(típicos de retrovirus)
× Tres enzimas -> PROTEASA, TRANSCRIPTASA INVERSA e INTEGRASA
× Glucoproteínas víricas -> gp120/ gp41 (cruciales para la infección)
, SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
PATOGENIA
El principal objetivo del virus es el sistema inmunitario.
Esto se debe, sobre todo, a la infección y la muerte consiguiente de LT CD4+, así como al deterioro de la función de
los LT colaboradores supervivientes, pero la infección de los macrófagos y las DC también contribuye.
El VIH entra en el cuerpo a través de los tejidos mucosos y de la sangre, e infecta en primer lugar a los LT, así como a
las DC y los macrófagos. La infección se establece en los tejidos linfoides, donde el virus puede permanecer latente
durante periodos largos.
01. El VIH infecta las células usando la molécula CD4 como receptor y varios receptores para quimiocinas como
correceptores.
02. El gp120 del VIH debe unirse también a otras moléculas de la superficie celular (correceptores) para la
entrada en la célula, en particular CCR5 y CXCR4. Las cepas aisladas del VIH pueden distinguirse por el uso de
estos receptores
~ Las cepas R5 usan el CCR5 e infectan preferentemente monocitos/macrófagos M- TRÓPICOS
~ Las cepas X4 utilizan CXCR4 e infectan preferentemente LT T- TRÓPICOS
~ Las cepas R5X4 usan ambos
03. La cubierta del VIH contiene dos glucoproteínas, gp120 de superficie y la proteína transmembrana gp41.
El gp120 une al CD4 y tras el cambio conformacional que los une a los correceptores. Esto cambio activa la
acción del gp41 que da lugar a la exposición de una región hidrófoba llamado PÉPTIDO DE FUSIÓN
04. El péptido de fusión se inserta en la membrana celular de las células diana (LT y macrófagos), provocando la
fusión del virus y de la membrana de la célula atacada, lo que permite que el núcleo del virus que contiene el
genoma del VIH penetre en la célula.
REPLICACION VIRICA: una vez interiorizado, el genoma ARN del virus sufre una transcripción inversa, lo que
lleva a la síntesis de ADN bicatenario complementario. En los LT en reposo, el ADN del VIH
puede permanecer en el citoplasma en una forma episómica lineal. Al dividirse los LT, el
ADNc forma un círculo, entra en el núcleo y se integra en el genoma del huésped.
Después de esta integración, el provirus puede estar silente durante meses o años, una
forma de infección latente.
El ADN provirico puede transcribirse con la formación de partículas víricas completas que
brotan en la membrana celular la gemación extensiva
del virus, lleva a la muerte de las células infectadas.
EL VIH INFECTA A LOS LINFOCITOS T MEMORIA Y ACTIVADOS,
PERO NO PUEDE INFECTAR A LOS LT VIRGENES (EN REPOSO)
Las personas infectadas por el VIH tienen un mayor riesgo de otras infecciones, lo
que conduce a la activación del linfocito y a la producción de citocinas
proinflamatorias. Estas, a su vez, estimulan una mayor producción de VIH, la
pérdida de más linfocitos T CD4+ y mayor infección. De este modo, es fácil
visualizar cómo en sujetos con SIDA se establece un círculo vicioso que culmina
en la destrucción inexorable del sistema inmunitario.
Además de la muerte directa de las células por el virus, otros mecanismos
pueden contribuir a la pérdida de linfocitos T. Entre ellos están:
La activación crónica de las células no infectadas, que responden al
propio VIH o a infecciones que son frecuentes en los sujetos con SIDA,
lleva a la apoptosis de estas células por el proceso de muerte celular
inducida por la activación.
La infección no citopática por el VIH activa la vía del inflamosoma y
conduce a una forma de muerte celular que se ha denominado
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