Samenvatting van alle mogelijke examenvragen van het vak Fysiopathologie en Ziekteleer (Behaald Resultaat: 16/20)
15 views 0 purchase
Course
Fysiopathologie En Ziekteleer
Institution
Universiteit Antwerpen (UA)
Dit document bevat uitgebreide antwoorden op alle open/examen vragen voor het vak fysiopathologie en ziekteleer. Voor het theorie examen moet je alleen deze vragen leren. (Behaald Resultaat: 16/20)
Examenvragen Fysiopathologie en
Ziekteleer (Behaald Resultaat: 15/20)
written by
jozefiengoethals
www.stuvia.com
Downloaded by: lemmeslodders | lemmeslodders@gmail.com
Distribution of this document is illegal
, Stuvia.com - The Marketplace to Buy and Sell your Study Material
Atherosclerose
Beschrijf het verloop van atherosclerose.
We zien doorsnedes van een arterie doorheen het leven. We zien dat het een ziekteproces is over
een heel mensenleven en dus vele jaren neemt voordat men er iets van merkt. Het merendeel van
het ziekteverloop is silentieus.
Men weet dat het al jong begint uit autopsies van jonge mensen die gestorven zijn aan andere zaken
en daar zag men al een start. We zien een excentrische verdikking-> neo intima-> endotheel cel
laagje met eronder enkele lagen van gladde spiercellen. We vinden dit niet overal in het lichaam
maar vooral bij splitsingen van hoofdtak en zijtak -> turbulentie. Het begin is silentieus omdat de neo
intima relatief klein is dus geen impact op het lumen -> nog altijd perfusie van het orgaan.
Het proces evolueert langzaam verder en dan zien we een complexere structuur. We zien een echt
atheroom plaque -> gele structuur. Verder nog altijd excentrisch maar centraal zien we een atheros->
slijm in het Grieks en heeft een bruinige kleur en is vettig. Dit is de hoofdcomponent van een plaque.
Aan de luminale zijde zien we een fibreuze kap als aflijning bestaande uit endotheel laag, gladde
spiercellen, fibroblasten om zo een stevige mantel te vormen om af te schermen van het lumen. Ook
dit is een achtergrond fenomeen want lumen niet hard ingeperkt.
Proces gaat verder en verder tot 40 jaar en dan zien we plaque in z’n grootste omvang met grote
vetcollectie centraal, naar lumen toe stevige fibreuze kap en nog altijd silentieus. De laatste
doorsnede van de eerste rij toont interessante dynamiek: natuur zit ingenieus in elkaar en lichaam
heel wat aanpassingsmogelijkheden die bepaalde compensatie vormen die zorgen dat bepaald
ziekteproces zo lang mogelijk wordt onderdrukt en afgeschermd van het systeem. Adventitia zal nu
namelijk uitrekken en de totale diameter zal dus toenemen -> uitzetting parallel met plaque -> lumen
zo lang als kan zo lang mogelijk groot houden -> positieve remodelling. Omdat lumen groot blijft zien
we nog altijd silentieus proces.
We zien een wit vlekje gelegen in de schouderzone van de plaque dus overgang kap en normale
segment. Daar ontstaan op een moment inflammatoire infiltraten bestaande uit lymfocyten,
monocyten, macrofagen die zich op een bepaalde moment gaan vormen (men weet niet waarom) in
die zone. Deze geven lytische enzymen vrij en deze gaan de fibreuze kap afbreken. De kap wordt dus
dunner wat we zien op eerste doorsnede, laatste rij -> op korte tijd veel dunner en kwetsbaar/ fragiel
of vulnerabel! Het is kwetsbaar omdat die kap een scheurtje kan vertonen ( kan gebeuren bij risico
1
Downloaded by: lemmeslodders | lemmeslodders@gmail.com
Distribution of this document is illegal
, Stuvia.com - The Marketplace to Buy and Sell your Study Material
patiënten plots kwetsbaar: 40 jarige man staat op met slecht weer/ kouder en van warm huis naar
buiten -> contractie arterie -> door spasmen gaat atheroom plaque open want kwetsbaar ->
scheurtje -> materiaal plots in contact met bloed). Slijm in contact met bloed -> prothrombogeen ->
stolsel (lichtblauw) dat zich vormt op scheurtje. Dit zal in snelle dynamiek gebeuren want op
seconden tot minuten en zal lumen beduidend doen afnemen in diameter dus minder bloed kan
erdoor -> achterliggend orgaan plots wel een probleem -> symptomen zullen ontstaan.
Afhankelijk van veel situaties hoe groot het stolsel is en hoe groot de impact zal zijn op het orgaan.
Kan grote scheur zijn en dus grote stimulus -> groot stolsel en heel lumen afgesloten op enkele
minuten tijd -> geen orgaan perfusie meer -> infarct (acuut want op enkele ogenblikken tijd).
Stolsel is tussenstadium (acuut bestaat uit fibrine netwerk, plaatjes,…) en zal in volgende dagen
ingegroeid worden, opgeruimd en wordt een litteken (donkerblauw en oranje). Dat litteken wordt op
die manier mee ingebouwd in het atheroom. Op hoge leeftijd zien we een ander beeld want heel
complex beeld waar we niet duidelijk meer de plaque zien met fibreuze kap maar complexe structuur
met grote plaque met veel litteken en zeer klein lumen.
Hoe gaat een atheroomplaque over van een stabiele fase naar een vulnerabele fase, en wat zijn
hiervan de mogelijke klinische gevolgen?
We zien het ontstaan van ontstekingsinfiltraten in de schouderzone. Daar ontstaan op een moment
inflammatoire infiltraten bestaande uit lymfocyten, monocyten, macrofagen die zich op een
bepaalde moment gaan vormen (men weet niet waarom) in die zone. Deze geven lytische enzymen
vrij en deze gaan de fibreuze kap afbreken. De kap wordt dus dunner wat we zien op eerste
doorsnede, laatste rij -> op korte tijd veel dunner en kwetsbaar/ fragiel of vulnerabel! Het is
kwetsbaar omdat die kap een scheurtje kan vertonen ( kan gebeuren bij risico patiënten plots
kwetsbaar: 40 jarige man staat op met slecht weer/ kouder en van warm huis naar buiten ->
contractie arterie -> door spasmen gaat atheroom plaque open want kwetsbaar -> scheurtje ->
materiaal plots in contact met bloed). Slijm in contact met bloed -> prothrombogeen -> stolsel
(lichtblauw) dat zich vormt op scheurtje. Dit zal in snelle dynamiek gebeuren want op seconden tot
minuten en zal lumen beduidend doen afnemen in diameter dus minder bloed kan erdoor ->
achterliggend orgaan plots wel een probleem -> symptomen zullen ontstaan.
Afhankelijk van veel situaties hoe groot het stolsel is en hoe groot de impact zal zijn op het orgaan.
Kan grote scheur zijn en dus grote stimulus -> groot stolsel en heel lumen afgesloten op enkele
minuten tijd -> geen orgaan perfusie meer -> infarct (acuut want op enkele ogenblikken tijd).
2
Downloaded by: lemmeslodders | lemmeslodders@gmail.com
Distribution of this document is illegal
, Stuvia.com - The Marketplace to Buy and Sell your Study Material
Beschrijf de endotheliale controle van de vaattonus. Welke rol speelt het endotheel in de
pathogenese van atherosclerose?
Hier start alles mee. Het endotheel is belangrijk voor de controle van de vaattonus. Via NO is er
regulatie. Bij gezond endotheel zal Ach binden op de muscarine receptor en wordt uit L-Arg NO
aangemaakt. Dit zal inwerken op de gladde spiercellen dus dilatatie. Als het niet goed werkt of
ontbreekt, zien we Ach inwerken op gladde spiercellen en dus constrictie. Gezond endotheel is dus
belangrijk om dilatatie te garanderen.
Er zijn nog factoren die een invloed hebben. Indien gezond zien we een dynamiek in de tonus maar
wanneer ze ziek worden, zal er een overgewicht zijn naar constrictie.
Risicofactoren zoals hoge cholesterol, hoge bloeddruk, diabetes hebben een belangrijke impact op
het endotheel. Hoge bloeddruk leidt mechanisch tot ziek gedrag van endotheel met overgewicht
richting constrictie.
Nicotine door roken: 1 sigaret heeft een meetbaar effect op de endotheel functie -> constrictie. LDL
cholesterol in hoge concentratie -> endotheel dysfunctie. Diabetes leidt door hoge suiker waarde tot
een abnormaal gedrag van endotheel. Alle risicofactoren dus al endotheliaal effect -> shift naar
constrictie.
Welke fysiopathologische rol spelen monocyten, macrophagen , T-lymfocyten en dendritische
cellen en stamcellen in het proces van atherosclerose?
Tweede dat te maken heeft met endotheel dat ook te maken heeft met risico. Dit zal zorgen dat
endotheelcellen bepaalde adhesie moleculen tot expressie brengen (selectines). Chemokines zijn die
adhesiemoleculen die ontstekingscellen zullen aantrekken uit circulatie. Deze cellen zullen verankerd
worden tegen de endotheliale aflijning. Dit zien we nooit bij gezond endotheel!
Deze ontstekingscellen zullen doorheen poriën migreren naar de subendotheliale ruimte dus tussen
endotheel en lamina elastica interna. Zolang endotheel ziek blijft (dus risico factoren behouden
blijven), gaat dat endotheel die eigenschap blijven bevatten en gaan ontstekingscellen blijven
getrokken worden naar die ruimte.
Daar zullen de monocyten onder invloed van cytokines van T-cellen macrofagen worden. Die
macrofagen zullen op hun beurt LDL opnemen die ook in die ruimte zitten (fagocyteren). De
macrofaag wordt daardoor een reusachtige cel vol LDL partikels -> foam cel of schuim cel doordat
cytoplasma vol zit met vettig materiaal. Deze schuimcellen hebben geen rem dus blijven fagocyteren
tot ze barsten en al dat vettig materiaal vrij komt tussen de cellen en opstapelt. Zo zal het atheros
zich kunnen vormen. Zolang het endotheel ziek blijft -> atheros blijft gevormd worden en groter
worden.
T cel is aansturende cel hier op lokale monocyt maar ook op de gladde spiercellen -> daar een
migratie golf en gladde spiercellen en fibroblasten migreren en zo wordt de fibreuze kap gevormd.
Laatste inflammatoire cel is de dendritische cel. Dit is een antigen presenterende cel. Ook hier een
aansturende rol want LDL cholesterol kan ook als antigen functioneren -> T cel activatie -> monocyt
activatie en macrofaag. Dendritische cel is waarschijnlijk een sleutel cel in ontstaan van heel wat
inflammatoire processen.
Stamcellen zijn in kleine mate in de circulatie aanwezig als een natuurlijke pechdienst als er zones zijn
waar endotheel defect is of onderbreking in continuïteit. Gemiddeld niet heel sterk mechanisme
3
Downloaded by: lemmeslodders | lemmeslodders@gmail.com
Distribution of this document is illegal
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through EFT, credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying this summary from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller lemmeslodders. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy this summary for R145,48. You're not tied to anything after your purchase.
