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RESUMEN Y TRADUCCION DE DIMORFISMO SEXUAL

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RESUMEN Y TRADUCCION DE ARTICULO

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  • 1 de marzo de 2021
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valentinahernandez
DEBILIDAD Y DETERIORO COGNITIVO DEL DIMORFISMO SEXUAL
Posibles mecanismos subyacentes
1. Introducción
Estudios epidemiológicos han mostrado que el deterioro cognitivo y la debilidad están correlacionadas con el
dimorfismo sexual en personas de edad avanzada
Tasa promedio:
9,9% debilidad física
44,2% debilidad pre-física

La debilidad física aumenta constantemente con la edad:
4% 65-69 años
7% 70-74 años
9% 75-79 años
16% 80-84 años
26% >85 años

Hay más prevalencia en mujeres (9,6%) que en hombres (5,2)

La sarcopenia (perdida degenerativa de masa muscular y fuerza al envejecer o al llevar una vida sedentaria) es la causa
más común de debilidad. El promedio de baja masa muscular esquelética es:
5-13% 60 años
>50%80 años
Casi 70%  Residentes de hogares de ancianos

Baja masa magra
33% mujeres de edad avanzada que viven en la comunidad
10% hombres en el área urbana de Barcelona.

2 estudios epidemiológicos de ancianos en la comunidad en Asia:
Las mujeres tienen una prevalencia reducida de
Sarcopenia  0,8 vs 1,3
Baja masa muscular  2,5 vs 5,4
Esta diferencia puede ser por criterios de selección variable.

La enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más común se desarrolla lenta y progresivamente con una etapa
preclínica durante décadas.
La edad y el género Factores de riesgo de aparición tardía la cual afecta aprox. 10% >65 años.
Prevalencia:
Aprox. 1% 65-69 años
>60% 80-85 años
Un estudio de 1.246 individuos cognitivamente sanos (edad: 30-95) reveló dimorfismos sexuales en el envejecimiento
cerebral entre hombres y mujeres.
Los hombres mostraron susceptibilidad al bajo rendimiento de la memoria y una atrofia severa del hipocampo durante
la vida temprana, sin embargo, no mostraron mayor prevalencia de demencia de aparición tardía.
Las diferencias entre géneros variaban considerablemente.
Posibles causas Procesos inflamatorios y las diferentes alteraciones en el contenido de Fe+ de las células del
hipocampo entre hombres y mujeres.
>90 años la incidencia de la AD es mayor en las mujeres en comparación con los varoneslas mujeres tenían un mayor
riesgo de desarrollar EA y el deterioro de la cognición.
 Modelos de AD con ratones transgénicos: Las hembras son inherentemente más susceptibles a la patogénesis de
la AD en comparación con los machos, con una patología y un deterioro del comportamiento más temprano y
mayor.
 El envejecimiento del sistema endocrino Sarcopenia, la fragilidad y el deterioro cognitivo.

, Durante el envejecimiento saludable, las vías endocrinas bajo control hipotalámico-hipofisario alteraciones
asociadas con la edad.
Disminuciones en la producción:
- Eje gonadal
- Eje del factor de crecimiento similar a la insulina tipo hormona de crecimiento 1 (IGF-1)
- Deshidroepiandrosterona / deshidroepiandrosterona unida a sulfato [DHEA (S)] desde el eje suprarrenal
Sin embargo, mayor producción de cortisol.
Una causa potencial Alteraciones en el eje hipotalámico-pituitario-gonadal (HPG) / suprarrenal,
particularmente con respecto a las hormonas gonadal, cortisol y DHEA (S) antes y después de la andropausia en
hombres y menopausia en mujeres.
Además, las complejas interacciones entre los factores endocrinos y neurofisiológicos, inmunes, genéticos y
epigenéticos en el envejecimiento pueden cumplir funciones importantes.

2. Alteraciones en las hormonas gonadales y dimorfismo sexual de debilidad y deterioro cognitivo
Disminución de las hormonas sexuales desde el eje gonadal.
Se ha considerado que las hormonas sexuales son la causa de dimorfismos sexuales en diversas alteraciones
fisiopatológicas.
Envejecimiento:
↓ estrógeno
↓ testosterona [testosterona] en mujeres posmenopáusicas son ~ 15% de los niveles premenopáusicos Los niveles
circulantes de estrógenos y andrógenos en hombres sanos que envejecen disminuyen gradualmente, comenzando en la
cuarta década.
Las [testosterona] biodisponibles ↓
Aprox. 20% en hombres > 60 años
50% en aquellos> 80 años
Casi el 5% de los hombres de 70 a 79 años demostraron andropausia.
La testosterona puede convertirse en estradiol (metabolito activo de la estrona) por la enzima aromatasa, que se
encuentra periféricamente y en todo el cerebro masculino. Aunque la tasa de conversión de testosterona a estrógeno es
baja, ~ 0.2%, es la fuente primaria de estradiol en plasma en los hombres.
↑ hormona luteinizante
↑ hormona folículo estimulante
↑ globulina fijadora de hormonas sexuales en humanos la disminución de la testosterona libre es mayor en
comparación con la testosterona total.

El estrógeno se produce principalmente al desarrollar folículos en los ovarios y en el cuerpo lúteo y la placenta. Las
fuentes secundarias de estrógeno, que incluyen el hígado y las glándulas suprarrenales, producen cantidades más
pequeñas; Sin embargo, estas son fuentes importantes de estrógenos endógenos que se alteran poco en las mujeres
posmenopáusicas.

La menopausia La diferencia más significativa entre hombres y mujeres > 55 años
↓ estrógenos: 80% se pierde durante el primer año de la menopausia
↓ andrógenos: Los varones de edad sana 10 a 25 veces mayor y una cantidad de estrógenos 2 a 4 veces mayor en
comparación con las mujeres.

Debilidad y disminución de las hormonas gonadales.
De las hormonas gonadales del eje HPG, la disminución de la testosterona asociada a la edad puede desempeñar un
papel principal en la disminución de la masa muscular y la fuerza.
Los niveles de testosterona total y libre no estaban asociados con la fragilidad en los hombres.
En los Estudios de Salud y Envejecimiento de la Mujeridentificaron que la deficiencia relativa en una serie de
hormonas anabólicas, incluyendo IGF-1, DHEA (S) y testosterona libre, era un predictor independiente de fragilidad,
aunque la deficiencia de una sola la hormona no se asoció significativamente con la fragilidad.

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