Notas de lectura

Apuntes de RESISTENCIA A QUINOLONAS

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Grado
Enfermedades De Interes

Institución
University Of Mendoza (UM)

Resumen sobre RESISTENCIA A QUINOLONAS

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Número de páginas 6
Escrito en 2017/2018
Tipo Notas de lectura
Profesor(es) Viviana sanchez
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Enferm Infecc Microbiol Clin. 2017;35(8):485–490

www.elsevier.es/eimc

Original

Prevalencia en España de mecanismos de resistencia a quinolonas en
enterobacterias productoras de betalactamasas de clase C adquiridas
y/o carbapenemasas
Jesús Machuca a,b,∗ , Jesús Agüero b,c,d , Elisenda Miró b,e , María del Carmen Conejo b,f , Jesús Oteo b,g ,
Germán Bou b,h , Juan José González-López b,i , Antonio Oliver b,j , Ferran Navarro b,e , Álvaro Pascual a,b,f
y Luis Martínez-Martínez b,c,d
a
Unidad Clínica Intercentros de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva, Hospitales Universitarios Virgen Macarena y Virgen del Rocío, Sevilla, España
b
Red Española de Investigación en Patología Infecciosa (REIPI RD12/0015), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España
c
Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IDIVAL, Santander, España
d
Departamento de Biología Molecular, Universidad de Cantabria, Santander, España
e
Servicio de Microbiología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau-Institut d’Investigació Biomèdica Sant Pau (IIB Sant Pau), Barcelona, España
f
Departamento de Microbiología, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
g
Laboratorio de Referencia e Investigación en Resistencia a Antibióticos e Infecciones Relacionadas con la Asistencia Sanitaria, Centro Nacional de Microbiología, Majadahonda,
Madrid, España
h
Servicio de Microbiología, Complejo Hospitalario Universitario A Coruña-INIBIC, A Coruña, España
i
Servei de Microbiologia, Hospital Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
j
Servicio de Microbiología, Hospital Son Espases, Palma de Mallorca, España

información del artículo r e s u m e n

Historia del artículo: Introducción: En los últimos años se ha observado un incremento de la resistencia a fluoroquinolonas en
Recibido el 29 de marzo de 2016 enterobacterias, estando asociado significativamente a la resistencia a betalactámicos. Nuestro objetivo
Aceptado el 23 de mayo de 2016 fue conocer la prevalencia de mecanismos cromosómicos y plasmídicos de resistencia a quinolonas en
On-line el 23 de junio de 2016
aislados productores de betalactamasas de clase C adquiridas y/o carbapenemasas.
Métodos: Se evaluó la presencia de mecanismos cromosómicos y plasmídicos de resistencia a quinolonas
Palabras clave: [mutaciones en la región determinante de resistencia a quinolonas de gyrA y parC y genes qnr, aac(6′ )-
Mecanismos de resistencia a quinolonas
Ib-cr y qepA] en 289 aislados de enterobacterias productoras de betalactamasas de clase C adquiridas y/o
Carbapenemasas
Betalactamasas de clase C adquiridas
carbapenemasas recogidos entre febrero y julio de 2009 en 35 hospitales españoles.
Resultados: Se detectaron determinantes plasmídicos en 92 aislados (31,8%); en 83 aislados (28,7%) se
detectó algún gen qnr, y en 20 (7%), la variante aac(6′ )-Ib-cr. El gen qnr más prevalente fue qnrB4 (20%),
asociado en la mayoría de los casos a DHA-1. El 14,6% de los aislados con una CMI de ciprofloxacino
superior a 0,25 mg/l no presentaban mutaciones en gyrA ni parC, detectándose en el 90% de los mismos
algún determinante plasmídico de resistencia a quinolonas.
Conclusión: qnrB4 fue el determinante plasmídico más prevalente, claramente asociado a DHA-1. Los
mecanismos plasmídicos en asociación con mecanismos cromosómicos diferentes a las mutaciones en
los genes de las topoisomerasas (sobreexpresión de bombas de expulsión, alteración del lipopolisacárido
o disminución de porinas) pueden dar lugar a valores de CMI de ciprofloxacino que superan los puntos
de corte establecidos por los principales comités internacionales de definición de puntos de corte para
interpretación de datos de sensibilidad.
© 2016 Elsevier España, S.L.U.
y Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiologı́a Clı́nica. Todos los derechos reservados.

∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: jesmacbar@hotmail.com (J. Machuca).

http://dx.doi.org/10.1016/j.eimc.2016.05.006
0213-005X/© 2016 Elsevier España, S.L.U. y Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiologı́a Clı́nica. Todos los derechos reservados.

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486 J. Machuca et al. / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2017;35(8):485–490

Prevalence of quinolone resistance mechanisms in Enterobacteriaceae
producing acquired AmpC ␤-lactamases and/or carbapenemases in Spain

a b s t r a c t
Keywords: Background: Quinolone resistance in Enterobacteriaceae species has increased over the past few years,
Quinolone resistance mechanisms and is significantly associated to beta-lactam resistance. The aim of this study was to evaluate the pre-
Carbapenemases
valence of chromosomal- and plasmid-mediated quinolone resistance in acquired AmpC ␤-lactamase
Acquired AmpC ␤-lactamases
and/or carbapenemase-producing Enterobacteriaceae isolates.
Methods: The presence of chromosomal- and plasmid-mediated quinolone resistance mechanisms
[mutations in the quinolone resistance determining region (QRDR) of gyrA and parC and qnr, aac(6′ )-Ib-cr
and qepA genes] was evaluated in 289 isolates of acquired AmpC ␤-lactamase- and/or carbapenemase-
producing Enterobacteriaceae collected between February and July 2009 in 35 Spanish hospitals.
Results: Plasmid mediated quinolone resistance (PMQR) genes were detected in 92 isolates (31.8%), qnr
genes were detected in 83 isolates (28.7%), and the aac(6′ )-Ib-cr gene was detected in 20 isolates (7%).
qnrB4 gene was the most prevalent qnr gene detected (20%), associated, in most cases, with DHA-1. Only
14.6% of isolates showed no mutations in gyrA or parC with a ciprofloxacin MIC of 0.5 mg/L or higher,
whereas PMQR genes were detected in 90% of such isolates.
Conclusion: qnrB4 gene was the most prevalent PMQR gene detected, and was significantly associated
with acquired AmpC ␤-lactamase DHA-1. PMQR determinants in association with other chromosomal-
mediated quinolone resistance mechanisms, different to mutations in gyrA and parC (increased energy-
dependent efflux, altered lipopolysaccharide or porin loss), could lead to ciprofloxacin MIC values that
exceed breakpoints established by the main international committees to define clinical antimicrobial
susceptibility breakpoints.
© 2016 Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiologı́a
Clı́nica. All rights reserved.

Introducción bombas de expulsión activa OqxAB (muy frecuente en el cromo-
soma de Klebsiella pneumoniae) y QepA5 . En las 2 últimas décadas
Las fluoroquinolonas son antimicrobianos de amplio espec- se está observado un aumento a nivel global de la prevalencia de
tro que se utilizan con elevada frecuencia en clínica. Desde hace los DPRQ4 .
años se están observando altas tasas de resistencia a estos anti- La resistencia a quinolonas es más frecuente en enterobacterias
microbianos en enterobacterias en todo el mundo1 . Las dianas que presentan resistencia a betalactámicos por producción de beta-
de estos compuestos son la topoisomerasa ii (o ADN girasa) y la lactamasas de espectro extendido (BLEE), betalactamasas de clase C
topoisomerasa iv. La resistencia a quinolonas en enterobacterias adquiridas o carbapenemasas6 . De hecho, la primera descripción de
puede deberse a múltiples causas que con frecuencia se expresan un gen qnr (qnrA1) tuvo lugar en una cepa de K. pneumoniae pro-
en un mismo microorganismo. Tradicionalmente se ha prestado ductora de la cafalosporinasa FOX-57 . Desde entonces, múltiples
especial atención a las mutaciones que ocurren en los genes estudios han demostrado la frecuente asociación entre genes que
gyrA y parC que codifican la subunidad A de la ADN girasa y la codifican las citadas betalactamasas y diversas variantes de genes
subunidad A de la topoisomerasa iv, respectivamente; menos rele- que codifican DPRQ, por ejemplo el caso de qnrA y qnrB con BLEE
vantes en aislamientos clínicos son las mutaciones en los genes del grupo CTX-M4,8 .
gyrB y parE, que codifican las subunidades B de las citadas enzi- En el presente estudio se analiza la presencia de mutaciones cro-
mas. En estos genes, las mutaciones asociadas a resistencia a mosómicas (en gyrA y parC) y de los DPRQ qnrA, qnrB, qnrC, qnrD,
quinolonas se localizan en una región concreta de los mismos qnrS, qepA y aac(6′ )-Ib-cr en enterobacterias productoras de beta-
denominada «región determinante de la resistencia a quinolonas» lactamasas de clase C adquiridas y/o carbapenemasas procedentes
(quinolone resistance determining region [QRDR]). En las bacte- de muestras clínicas, aisladas en un estudio multicéntrico en el que
rias gramnegativas la diana primaria de las quinolonas es la ADN participaron 35 hospitales españoles que tuvo lugar entre febrero
girasa, apareciendo las mutaciones primero en gyrA y posterior- y julio de 20099 . El objetivo es estudiar la asociación de meca-
mente en parC1 . A pesar de ello, se han descrito aislados clínicos nismos de resistencia a quinolonas (cromosómicos y plasmídicos)
resistentes a ciprofloxacino con mutaciones en parC que no se con betalactamasas de clase C adquiridas y/o carbapenemasas en
acompañan de mutaciones en gyrA2 . Una única mutación en gyrA enterobacterias, así como conocer la prevalencia de DPRQ en esta
causa resistencia a ácido nalidíxico, pero confiere un bajo nivel de población bacteriana.
resistencia (sin sobrepasar el punto de corte clínico) a ciprofloxa-
cino y levofloxacino3 . Al aumentar el número de mutaciones en
Métodos
gyrA y parC, lo hace también el nivel de resistencia hasta reba-
sar el valor que define la resistencia clínica. Aunque en menor Aislados bacterianos
medida, la pérdida o la alteración estructural de las porinas, la
sobreexpresión de bombas de expulsión activa y las alteracio- Se analizó una colección de 289 aislados de enterobacterias
nes del lipopolisacárido también contribuyen a la resistencia a productoras de betalactamasas de clase C adquiridas y/o carba-
quinolonas4 . penemasas, incluyendo Escherichia coli (n = 163), K. pneumoniae
Hasta la fecha se han descrito 3 tipos de determinantes plas- (n = 57), Proteus mirabilis (n = 45), Klebsiella oxytoca (n = 10), Entero-
mídicos de resistencia a quinolonas (DPRQ): los genes qnr, que bacter cloacae (n = 9), Citrobacter koseri (n = 3), Proteus penneri (n = 1)
codifican proteínas de repeticiones pentapeptídicas; la variante de y Salmonella sp. (n = 1). Solo se incluyó un aislado por paciente. Los
una acetiltransferasa, AAC(6′ )-Ib-cr, que afecta a quinolonas con un datos clínicos y epidemiológicos de esta colección han sido descri-
grupo piperazinil (por ejemplo, ciprofloxacino y norfloxacino), y las tos previamente9,10 .

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