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Resumen

Sumario Hongos y virus

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06-05-2021
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2020/2021

Generalidades de hongos y virus enfocados en la medicina humana

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PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA Las glicoproteínas están ampliamente modificadas con oligosacáridos
unidos a N y O. Muchas de las glicoproteínas tienen anclajes de GPI,
que las unen a la membrana plasmática, mientras que otras

MICROBIOLOGÍA: HONGOS Y VIRUS glicoproteínas se secretan en el espacio de la pared celular. Las
proteínas, los componentes de glucanos y quitina se integran en la
pared reticulando la quitina, los glucanos, los oligosacáridos asociados
CLASIFICACIÓN, ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN DE LOS HONGOS a proteínas y los anclajes de GPI.
Los hongos son organismos eucariotas que pueden ser unicelulares ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DE LAS PAREDES CELULARES DE
(microorganismos que pueden causar enfermedades en el ser humano) y HONGOS PATÓGENOS
pluricelulares (como las setas que pueden ser comestibles o toxicas)
 Todos tienen en común la membrana celular en la parte inferior.
TASAS DE INCIDENCIA Y DE LETALIDAD DE DETERMINADAS MICOSIS  Casi todos tienen una capa de quitina y es una característica que tengan
INVASORAS beta 1,3 o beta 1,6glucano.
 En la parte más externa tienen proteínas, otras capas de melanina que
 Los hongos representan un grupo ubicuo y variado de microorganismos les darán características específicas.
cuya principal finalidad es degradar materia orgánica. Todos los hongos  C. neoformans tiene una gruesa capsula que rodea al hongo (especial
llevan una existencia heterótrofa como saprofitos (microorganismos que protección frente a los factores ambientales, inmunológicos, acción de
se nutren de materia muerta o en descomposición), simbiontes fármacos)
(microorganismos que viven juntos, de tal manera que la asociación
supone una ventaja mutua), comensales (microorganismos que viven MORFOLOGÍA DE LAS CELULAS MICÓTICAS
en una relación estrecha en la que uno se beneficia de la relación y el  Los hongos pueden ser unicelulares o multicelulares. El agrupamiento
otro ni se beneficia ni sale perjudicado) o parásitos (microorganismos más sencillo, basado en la morfología, divide a los hongos en levaduras
que viven en el exterior o en el interior de un hospedador del que y mohos.
obtienen beneficios sin hacer ninguna contribución útil a cambio; en el  Se puede definir morfológicamente una levadura como una célula que
caso de los patógenos, la relación es perjudicial para el hospedador). se reproduce mediante gemación fisión, de manera que una célula
 En las últimas dos décadas los hongos se han convertido en causas progenitora o «madre» desprende una porción de sí misma para
importantes de enfermedades en el ser humano, especialmente en producir una célula descendiente o «hija». Las células hijas se pueden
personas inmunodeprimidas u hospitalizadas con enfermedades elongar para formar seudohifas con forma de salchicha. Las levaduras
subyacentes graves. En estos grupos de pacientes los hongos actúan habitualmente son unicelulares y producen colonias redondeadas,
como patógenos oportunistas y producen una morbimortalidad elevada. pálidas o mucoides en agar.
 La incidencia total de las micosis invasoras específicas sigue  Por otro lado, los mohos son microorganismos multicelulares formados
aumentando a lo largo del tiempo, y la lista de patógenos micóticos por estructuras tubulares filiformes denominadas hifas, que se alargan
oportunistas también aumenta cada año. en los extremos mediante un proceso conocido como extensión apical.
 En pocas palabras, ¡no hay hongos no patógenos! Este aumento de las  Las hifas pueden ser cenocíticas (huecas y multinucleadas) o tabicadas
micosis se puede atribuir al creciente número de pacientes (divididas por separaciones o tabiques transversales). Las hifas se unen
inmunodeprimidos, como los pacientes trasplantados, los pacientes con para formar una estructura similar a un tapete denominada micelio.
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), los pacientes con  A menudo se describen las colonias formadas por mohos como
cáncer y que reciben quimioterapia, y los pacientes que están filamentosas, vellosas o lanosas. Cuando crecen en agar o en otras
ingresados con otras enfermedades subyacentes graves y a los que se superficies sólidas, los mohos producen las denominadas hifas
realizan diversas técnicas invasivas. vegetativas, que crecen sobre la superficie del medio de cultivo o por
debajo del mismo, y también hifas que se proyectan por encima de la
DIAGRAMA DE UNA CELULA MICÓTICA
superficie del medio de cultivo, las denominadas hifas aéreas.
 Los hongos se clasifican en su
propio reino, el reino Fungi.  Las hifas aéreas pueden producir estructuras especializadas conocidas
como conidios (elementos reproductores asexuados)
 Son microorganismos
 Los conidios pueden estar producidos por un proceso blástico (de
eucariotas que se distinguen de
gemación) o por un proceso tálico, en el que los segmentos de las hifas
los otros eucariotas porque
se fragmentan para dar lugar a células individuales artroconidios. Los
tienen una pared celular rígida
conidios son transportados por el aire con facilidad y sirven para
formada por quitina y glucano y
diseminar el hongo. El tamaño, la forma y determinadas características
una membrana celular en la que
del desarrollo de los conidios se utilizan como método para identificar
el ergosterol sustituye al
los hongos en género y especie. Muchos hongos de importancia médica
colesterol como principal
se denominan dimorfos, porque pueden aparecer en forma tanto de
componente esterólico
levadura como de moho.
* Dimorfos: levadura y moho
REPRESENTACIÓN DE LA PRED CELULAR FUNGICA
 Los componentes MODIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA
principales de la pared PAREDCELULAR DURANTE EL CICLO VEGETATIVO DE A. FUMIGATUS
celular fúngica son la CONIDIOS EN REPOSO:
quitina, los glucanos y las  Capa externa: capa de rodlet (rodaA hidrofobina  protección
glicoproteínas. Aunque
hidrofóbica)
existen variaciones
 Capa de melanina
específicas de las especies,
se cree que el componente  Polisacáridos_+ interna
de la pared celular se  Membrana celular
organiza como se muestra. Se considera que la mayor parte de la quitina
se encuentra cerca de la membrana plasmática. El beta-1,3-glucano se
extiende por toda la pared celular.

, CONIDIOS INFLAMADO
 Capa inicial de la germinación
PATOGENÍA DE LAS MICOSIS
conoidal: Rodlet se pierde debido a CARACTERISTICAS DE LOS PATOGENOS FUNGICOS PRIMARIOS Y
la degradación proteolítica y la OPORTUNISTAS
hinchazón de debe a una presión Posibles Formas
osmótica interna, así como la Patógeno Hábitat /
Patogenia factores de clínicas de
modificación de la integridad de la oportunista infección
virulencia micosis
pared celular por la Cr. Hábitat Las levaduras Proliferación a Neumonía
glicosilhidrolasas. neoformans saprobio: inhaladas son 37 °C criptocócica
Suelo rico en ingeridas por los primaria
CONIDIOS EN GERMINACIÓN Las fases guano de ave macrófagos; Cápsula
saprobia y (paloma) sobreviven en el polisacárida Meningitis
 Emerge un tubo germinal: la parasitaria ambiente
capa de melanina se va a son Mecanismo intracelular; la Melanina Diseminación
desorganizar, por la presencia idénticas; de infección: cápsula inhibe la hematógena
de parches(melanina) y la capa levadura de Inhalación de fagocitosis; la Tipo de
interna de la conidio gemación la levadura cápsula y la apareamiento Criptococosis
corresponde la pared celular del dotada de transportada melanina protegen alfa genitourinaria
micelio (cubierta por matriz cápsula por el aire la levadura del (prostática)
extracelular) compuesta por Inoculación daño oxidativo;
percutánea diseminación Criptococosis
galactosa amino galactano.
hematógena y cutánea
*Aparición de polisacáridos en la superficie de pared celular como último
linfática al cerebro primaria
paso.

ETAPAS Y LA PROGRESIÓN DE LA CONIDACIÓN EN A. FUMIGATUS Posibles Formas
Patógeno Hábitat /
Patogenia factores de clínicas de
 Conidióforo: estructura de desarrollo multicelular especializado. oportunist. infección
virulencia micosis
Presenta conoideas derivadas mitóticamente. SU formación es compleja Proliferación Proliferació Colonización
y se divide en varias etapas. mucosa con n a 37 °C mucosa
o En condiciones adecuadas, las células vegetativas dejan de hacer ulterior invasión; simple
crecer hifas y empiezan a crecer células de piel (hifales de paredes Hábitat saprobio
Género la barrera mucosa Adhesión
gruesas) que se extienden hacia el aire para formar tallos. Cuando Mucosa
Candida suele encontrarse Candidiasis
gastrointestinal,
esto se detiene, la punta se hincha y forma una vesícula alterada; Hidrofobicid mucocutánea
mucosa vaginal,
multinucleada. Las fases diseminación ad de pared
piel, uñas
o Estos brotes de manera sincrónica forman una capa de esterigmas saprobia y hematógena. celular Candidiasis
uninucleadas (sialiros) que como células madre producen parasitaria Transferencia bucal/vaginal
Mecanismo de
repetidamente células diferenciadas a través de la división mitótica son desde las manos Mananos
infección
idénticas; del profesional de pared Diseminación
asimétrica y forman largas cadenas de conidios que luego se Translocación
levadura de sanitario al celular hematógena
someten a maduración que incluye modificación de la pared gemación,
gastrointestinal
conector del
conoidal. hifas, catéter; Proteasas y Candidiasis
o Estas estructuras contienen hasta 50mil conidios (conidioesporas) Catéteres
seudohifas colonización del fosfolipasa hepatoespléni
intravasculares
catéter y ca
diseminación Variación
hematógena fenotípica Endoftalmitis

RECONOCIMIENTO DE PÁTOGENOS FUNGICOS HUMANOS
Las interacciones con CLR (lectinas de tipo C), TLR (receptores tipo Toll),
NLR (receptores tipo Nod) y una variedad de otros receptores se muestran
en los recuadros de color púrpura junto con los PAMP fúngicos relevantes y
CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS HUMANAS Y MICROORGANISMOS ejemplos de organismos para los cuales se han descrito fenómenos de
CAUSALES REPRESENTATIVOS reconocimiento de PRR-PAMP dados.

CICLOS SAPROFÍTICOS Y PATOGÉNICOS DE A. FUMIGATUS
Ciclo saprofítico (sin contacto)
 Cabeza conidial de A. fumigatus con conidios (esporas).
 Los conidios maduros son altamente hidrófobos y se dispersan
fácilmente.
 Al germinar, los conidios se hinchan y germinan en filamentos hifales.
 La extensión de los filamentos hifales forma una red entrelazada llamada
micelio.

Ciclo patogénico:
 Los seres humanos inhalan constantemente las conidias en el aire.
 En pacientes gravemente inmunosuprimidos, los conidios pueden
escapar de las defensas del huésped y crecer de forma invasiva.
 Crecimiento extenso de hifas en los pulmones de un paciente
inmunodeprimido.
 Crecimiento de colonias.
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