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Sumario Compuestos nitrogenados
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COMPUESTOS NITROGENADOS Oxidación de esqueletos carbonados:La principal fuente de sustancias nitrogenadas en el ser Los esqueletos de carbono de cada uno de los AA dan origen,
humano son las proteínas de la dieta. Debido a que no se directamente o por medio de una serie de reacciones a:
almacenan como reserva, los niveles celulares se regulan por ▪ Piruvato: transaminación de alanina y degradación de
equilibrio entre anabolismo y catabolismo, que se conoce serina, glicina, cisteína y treonina.
como recambio normal de proteínas. ▪ Acetil CoA: catabolismo de leucina, isoleucina y triptófano
▪ Acetoacetil CoA (que puede transformarse en Acetil-CoA):
Para síntesis proteica, el ser humano necesita una fuente
leucina, triptófano, lisina, fenilalanina y tirosina
exógena de AA esenciales. Además, el N no tiene fuentes de
▪ a-KG: transaminación de glutamato y catabolismo de
almacenamiento especiales en el organismo; y en los adultos
arginina, histidina, glutamina y prolina.
sanos la degradación y síntesis de proteínas son equivalentes,
El hígado es el tejido en cual se realizan estos procesos
manteniéndose el balance nitrogenado, donde el N que
catabólicos para la mayoría de los AA. Sin embargo, no es este
ingresa = N excretado.
el caso para los AA de cadena ramificada que son
EQUILIBRIO NITOGENADO EQUILIBRIO NITOGENADO catabolizados selectivamente en el tejido muscular.
NEGATIVO = POSITIVO =
N excretado > al incorporado. síntesis neta de proteínas Desaminación oxidativa
Inanición Niñez (crecimiento y Teniendo en cuenta los componentes del par obligado, todos
desarrollo) los grupos alfa-amino de los AA son finalmente transferidos al
Ayuno o defecto de AA Mujeres gestantes α-KG mediante transaminación, formando L- glutamato. A
esencial partir de este AA el grupo nitrogenado puede ser separado por
Desnutrición proteica Lactancia la L-glutamato DH, Ez. omnipresente de los tejidos de
mamíferos que utiliza como coenzima NAD+ o NADP+ como
3° Edad Desarrollo muscular en
oxidante.
atletas
Fiebre severa Recuperación de lesiones o
El glutamato es la "puerta de acceso” del amoniaco libre a los
enfermedades
grupos amino de la mayoría de los AA; y es la "puerta de salida"
Diabetes no controlada
del N de estos compuestos.
Traumatismos La L-glutamato DH se localiza preponderante en las
Quemaduras extensas mitocondrias del hígado en donde tienen lugar las reacciones
iniciales del ciclo de formación de la urea.
Sepsis e infecciones
Regulación:
▪ ADP y GDP: dirigen alostéricamente la reacción a
degradación del glutamato. Son indicadores de un estado
METABOLISMO DE AA de bajo nivel de energía en la célula.
▪ GTP y ATP: son reguladores alostéricos + en la dirección
Degradación de AA
de la síntesis de glutamato. Son indicativos de un nivel de
Implica 2 fases:
energía alto.
1. Eliminación del N (eliminar el grupo amonio de manera
segura, ya que la formación de amoníaco resulta tóxica)
Síntesis de glutamina
2. Eliminación del esqueleto carbonado o aprovechamiento
La glutamina lleva el amoníaco a y desde varios tejidos, pero
correspondiente.
principalmente de tejidos periféricos al riñón, donde el N
Todos los grupos aminos se transfieren alα-KG, formando
amida es hidrolizado por la glutaminasa, regenerando
glutamato (única molécula que puede ser objeto de una
glutamato y el ión amoniaco libre, que se excreta en la orina.
desaminación oxidativa rápida).
El hígado contiene glutamina sintasa y glutaminasa, pero están
Transaminación:
localizadas en diferentes segmentos celulares, asegurando
Los destinos de degradación principales de los AA son la
que el hígado no sea ni productor ni consumidor neto de
oxidación a CO2, conversión a glucosa (gluconeogénesis) y
glutamina.
conversión a cetona (cetogénesis).
Cuando ocurre acidosis (↓ pH de la sangre) el cuerpo desvía
En el catabolismo de casi todos los AA (son excepciones la
más glutamina del hígado al riñón, permitiendo la
lisina y la treonina) el paso catabólico inicial es la
conservación del ión bicarbonato puesto que la incorporación
transaminación.
del amoníaco en la urea requiere de HCO3. Cuando la
Las Ez. están en el citosol y en las mitocondrias del hígado,
glutamina entra al riñón, la glutaminasa libera un mol de NH3
músculo esquelético y cardíaco; y requieren piridoxal-P
generando glutamato; y entonces la glutamato DH libera otro
(vitamina B6) como cofactor.
mol de NH3 generando α-KG. El NH3 se ionizará a ión
, amoniaco (NH4+) que es excretado. El efecto neto es una ↓ Ciclo de la Urea
en la [H+], y así un ↑ en el pH. El N ureico representa el 80% del total de N excretado. La
molécula de urea presenta 2 átomos de N, por los grupos
Transporte de N aminos que posee:
La alanina transaminasa entrega esqueletos de carbono y N ▪ El 1° procede de la matriz mitocondrial, donde el NH3
del músculo esquelético (en forma de alanina) al hígado. junto con CO2 permiten formar carbamoil-P.
▪ El 2° procede del aspartato, al que ha sido previamente
transferido por transaminación del glutamato y
transportado al citosol.
La arginasa es una enzima exclusivamente hepática, por lo
que el ciclo de la urea se da completamente en el tejido
hepático rindiendo urea.
Regulación:
• A largo plazo: depende de la cantidad de proteína
dietética.
▪ Cuando ↑ significativamente, las [Ez.] también se
elevan.
▪ De regreso a una dieta balanceada, los niveles de las
enzimas ↓.
▪ En inanición, las [Ez.] se ↑ mientras las proteínas son
degradadas, porque los esqueletos carbonados de los
AA son usados para energía y aumenta la cantidad de
N que debe ser excretado.
▪ En el músculo esquelético, el piruvato es transaminado a • A corto plazo: la carbamoil fosfato sintetasa I (CPSI), necesita
alanina. de forma obligada el activador alostérico N-acetilglutamato,
▪ En el hígado, la ALT transfiere el amoníaco al α-KG y sintetizado a partir de glutamato y acetil-CoA por la N-
regenera piruvato, que puede ser entregado en la acetilglutamato sintetasa, que es activada por la arginina.
gluconeogénesis.
Este proceso es referido como el ciclo de glucosa-alanina: Acetil-CoA, glutamato y arginina son necesarios para
mecanismo para eliminar el N del músculo esquelético suministrar intermediarios o energía al ciclo de la urea, y la
mientras que se reabastece su fuente de energía. presencia de N-acetilglutamato indica que todos ellos están
disponibles y en abundancia.
Relación del ciclo de la urea con el ciclo TCA.
Se relacionan por medio del fumarato, que puede ingresar a la
mitocondria y seguir el ciclo TCA, llegando a la formación de
OA, que puede seguir 3 vías:
1. Continuar TCA para dar energía.
2. Generar glucosa, vía PEP, en la gluconeogénesis.
3. Transaminarse con glutamato y dar a-KG y aspartato. Este
último es sustrato en el citosol de la argininosuccinato
sintetasa, aportando uno de los dos grupos nitrogenados
para la formación de urea.
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