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Inmunología 2
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arielargello
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INMUNOLOGÍA II capaces de activar a linfocitos. Los inmunógenos sonmoléculas que RI.
VÍNCULOS ENTRE II E IA
Las RIA comienzan por reconocimiento especifico de Ags Los macrófagos, células dendríticas (CD) y LB son APCs, a
por linfocitos; y dichos Ags peptídicos extraños se procesan pesar de que cada uno cumple funciones diferentes:
y unen a moléculas del MHC, para ser presentados a LT. ▪ Macrófagos → están en la periferia y, al reconocer Ags,
emiten señales por mediadores (citoquinas), generando
RECONOCIMIENTO , PROCESAMIENTO Y PRESENTACIÓN DEL AG extravasación de células y moléculas hacia el sitio del
Cuando una noxa ingresa, debe ser reconocida por reconocimiento del Ag, formando un microclima
APCs/CPA (células dendríticas, macrófagos y LB), procesada inflamatorio.
y presentada a linfocitos. Así, la RIA mediada por estos ▪ CD → tmb están en la periferia “patrullando”; cuando
últimos se desarrolla en 3 fases (Fig. 1): reconocen Ags, se activan y, a diferencia de las
▪ Fase de reconocimiento: unión de Ags extraños (o sus anteriores, migran hacia ganglios para presentarlo, y
péptidos procesados) a R específicos de linfocitos. activar así a las demás células de SI. Ej: 1 CD presenta en
▪ Fase de activación: requiere participación de 2 señales, ganglio linfático su Ag al LB, que es residente del ganglio
el Ag y células colaboradoras, con participación de linfático, y, al activarse, genera su mecanismo efector
moléculas coestimuladoras. Esta fase incluye: de producción de Ig, que las libera al torrente
o Proliferación. sanguíneo.
o Expansión clonal. ▪ LB → tmb es APC; reconoce Ags en ganglio linfático, lo
o Diferenciación hacia células efectoras. fagocita y presenta a un LT CD4+.
▪ Fase efectora: se desarrollan las funciones que llevan a
eliminar el Ag. LB y T reconocen el Ag mediante R de membrana:
▪ Fase regulatoria: al mismo tiempo, la RI debe ▪ Ac (anticuerpos) o mIg (Igs de membrana) → BCR (R
mantenerse controlada, de modo que no dañe por sí antigénico de células B) en LB.
misma al organismo. ▪ TCR (R antigénico especifico de células T) en LT.
Tanto TCR como BCR comparten la característica esencial de
las cadenas polipeptídicas que los integran, poseen regiones
C (constantes) y V (variables), y éstas últimas forman el sitio
de unión al Ag, determinando su especificidad, lo que se
debe a un mecanismo genético especial y primitivo de LT y
B.
TCR y BCR difieren de modo radical en 2 aspectos:
BCR TCR
▪ Actúa como R de membrana ▪ Actúa solo como R de
y molécula libre secretada membrana.
(Ac o Ig). ▪ Sólo reconoce
▪ Se une directamente al Ag fragmentos peptídicos
nativo. del Ag unidos a
moléculas del MCH.
El reconocimiento por parte de R tiene como finalidad la
activación de linfocitos, pero, para que ocurra, tiene que
establecerse una fuerte . Para entender cómo se a un
Fig. 1- de IA por RII. linfocito para su activación es necesario conocer la
El reconocimiento del Ag por linfocitos aporta la señal 1 para estructura de estos R o Igs (Fig. 2).
su activación; y las moléculas inducidas en las células del
huésped durante la RII contra los microbios aportan la señal
2. En esta imagen, los linfocitos son LB, pero los mismos
principios se aplican a LT. La naturaleza de las 2das señales
varía entre ambos tipos celulares.
Reconocimiento
Ag → cualquier sustancia capaz de unirse específicamente a
una molécula de Ig o R del LT. Aunque todos los Ag son
reconocidos por linfocitos específicos o Ig, sólo algunos son
, Fig. 2-Características de la unión al Ag por las moléculas La respuesta de LT es + diversa que la de LB, ya que los
reconocedoras de Ag del SI mismos se diferencian en varias subpoblaciones celulares.
Reconocimiento de Ag por LB VÍAS DE PROCESAMIENTO DEL AG
A diferencia de LT, los LB pueden ser activados Para que se genere una RI se debe activar LT CD4+, que a su
directamente por Ag. Sin embargo, no todos los Ag son vez facilitará la respuesta mediada por otros linfocitos.
capaces de activar la RI. Para ello, se requiere intervención de CPA profesionales,
Los Ags que activan a linfocitos se clasifican en base a la caracterizados por capacidades de:
necesidad o no de que estos linfocitos requieran ayuda de ▪ Captación de material del medio extracelular.
LTCD4+: ▪ Degradación eficiente de prt y generación de péptidos
▪ LT-dependientes → Ag que requieren ayuda; adecuados para unirse al MHC.
constituida por prt y conjugados de prt. La > de vacunas ▪ Expresión de moléculas de MHC II, coestimuladoras y de
que se utilizan pertenecen a esta categoría; y la adhesión.
respuesta a estos Ag suele inducir memoria inmune a ▪ Producción de citoquinas que sirvan de señales de
largo plazo, activan la producción de Igs, ppalmente IgM diferenciación para linfocitos activados.
en respuestas 1rias e IgG en respuestas 2rias. Es un proceso biológico que ocurre en CPA e implica
mecanismos de degradación proteica intracelular y de
▪ LT-independientes → Ag que activan a LB sin asociación de los péptidos generados a moléculas MHC para
participación de LTCD4+. Las respuestas que generan su expresión en la superficie celular. Este proceso es
son de Igs, especialmente IgM y, en < medida, IgG; y no imprescindible para activar LT, pero no LB.
suelen inducir memoria inmunológica.
La presentación del Ag va estar dada según la localización
Reconocimiento de Ag por LT del mismo, ya sea extracelular o intracelular.
LT, salvo excepciones, NO reconocen Ag en su forma nativa, ▪ Ags extracelulares son captados desde el exterior, los
sino que estos deben ser procesados y asociados a cuales son fagocitados por las células y se procesan vía
moléculas presentadoras expresadas en la superficie de las lisosoma.
CPA. Aunque puedan reconocer moléculas de diferentes ▪ Ags intracelulares son degradados vía proteasoma.
clases biológicas (prt, lípidos, polisacáridos), los LT
reconocen > prt; que son degradadas en APCs, y en su La presentación del Ag se lleva a cabo a través del MHC I
interior son convertidas en péptidos, que luego son que están en todas las células nucleadas y MHC II, en las
presentados en la superficie celular asociado a moléculas CPA.
presentadores de Ag que son producto de la codificación del
MHC (HLA en humanos). El reconocimiento de Ag por LT es, MHC (complejo > de histocompatibilidad), sistema HLA
por lo tanto, una interacción trimolecular (TCR-péptido- El sistema HLA (human leukocyte antigens) constituye el
MHC) entre 2 células (LT y CPA). MHC y codifica para un grupo de glicoprt presentes en
membrana celular de prácticamente todas las células del
La especificidad de un LT no depende solo del péptido organismo, caracterizadas por su grado de variabilidad de
antigénico que reconoce, sino tmb de la capacidad de unos individuos a otros. MHC es resultado de un conjunto
presentar dicho péptido por parte del MHC. Además, los de genes que codifican prt, cuyos productos se expresan en
LTCD4+ reconocen péptidos antigénicos unidos a MHC II (Ag la superficie de varias células.
+ MHC II), mientras que LTCD8+ reconocen Ags unidos a
MHC I. Las propias CD4+ y CD8+ actúan como correceptores Estas glicoprt se denominan Ags de histocompatibilidad, por
del TCR, porque se unen a las partes no polimórficas de las ser inductores de RI de rechazo que se produce cuando se
moléculas de MHC-II y MHC-I, respectivamente. realiza un trasplante entre individuos genéticamente
diferentes. Su variabilidad depende de 2 factores:
La presentación vía MHC-II o MHC-I depende de la forma en ▪ Poligenia → cada individuo posee Ags de
que el Ag proteico accede al interior de APC: histocompatibilidad codificados por genes distintos.
▪ Ags capturados desde el espacio extracelular (por ▪ Polimorfismo → cada uno de esos genes puede
pinocitosis, endocitosis o fagocitosis) se presentan vía presentar muchas formas alternativas o alelos.
MHC-II.
▪ Ags que se originan intracelularmente en el citoplasma Combinados, hacen del sistema HLA, el sistema genético +
de la APC (proteasoma) los hacen por vía MHC-I; complejo del hombre. Además, son codominantes, ya que
ppalmente en infecciones causadas por bacterias de todos sus genes son expresados.
crecimiento intracelular, virus, o células anormales que
exponen Ags tumorales.
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