Notas de lectura
Paratiroides y glándulas suprarrenales
- Grado
- Grado en Medicina
- Institución
- Universidad Del País Vasco (UPV)
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Algunos ejemplos de esta serie de preguntas de práctica
1.
¿Qué dos tipos de células encontramos en la paratiroides?
Respuesta: Células principales y oxifílicas
2.
¿Qué consecuencia tiene el hiperparatiroidismo primario?
Respuesta: Una sobreproducción endógena de parathormona (PTH) que genera hipercalcemia
3.
¿Cuál es la etiología más frecuente para un hiperparatiroidismo primario?
Respuesta: Un adenoma esporádico
4.
¿A qué síndromes MEN está ligado el hiperparatiroidismo primario?
Respuesta: A los síndromes MEN I y MEN 2A
5.
¿Qué es la calcifilaxis?
Respuesta: Acumulación de calcio a nivel de la hipodermis
6.
¿Cuándo se puede producir la calcifilaxis?
Respuesta: En el hiperparatiroidismo secundario
7.
¿VERDADERO O FALSO? En el síndrome de Di George puede aparecer hipoparatiroidismo.
Respuesta: VERDADERO
8.
¿Qué sucede en el pseudohipoparatiroidismo?
Respuesta: PTH normal o elevada en sangre pero resistencia a las acciones de la hormona
9.
¿En qué dos zonas se dividen las glándulas suprarrenales?
Respuesta: Cortical (externa) y medular (interna)
10.
¿En qué tres zonas se subdivide la zona cortical de las glándulas suprarrenales?
Respuesta: En zona fasciculada, glomerulosa y reticular
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SISTEMA ENDOCRINOPARATIROIDES Y GLÁNDULAS SUPRARRENALES
1. Paratiroides
Son 4 glándulas que se encuentran en los laterales de los polos del tiroides. En Anatomía
Patológica, llegan intraoperatorias porque cuando están haciendo a una persona una
tiroidectomía interesa mucho mantener las paratiroides para que no tenga que tomar otra
pastilla para la parathormona.
Producen PTH (parathormona). Está regulada por la concentración de calcio iónico en sangre.
Aumenta la absorción de Ca+2 en tubo digestivo. Moviliza calcio en el hueso. Aumenta la
conversión de vitamina reactiva en el riñón. Aumenta la excreción urinaria de fosfato.
Aumenta la reabsorción tubular renal de calcio. En definitiva, tiene mucha relación con el
metabolismo del calcio.
En esta imagen,
vemos una glándula
paratiroides normal.
No son fáciles de localizar. Tienen dos tipos de células: células principales y células oxifílicas.
Hay un poco de grasa entre ellas, y como el timo que es una glándula endocrina desaparece
con los años, se va produciendo en las paratiroides una metaplasia adiposa. La evolución
natural es que el parénquima se vaya sustituyendo por grasa.
1.1. Hiperparatiroidismo primario
Es primario porque afecta a las glándulas, no viene de fuera. Su consecuencia es una
sobreproducción endógena de parathormona extra que genera una hipercalcemia. Es la
enfermedad endocrina más común. Es más frecuente en mujeres.
1
,La etiología más probable es el adenoma esporádico. Aunque también puede ser por
hiperplasia primaria esporádica o por un carcinoma (muy poco frecuente). Está ligada a los
síndromes de MEN I y MEN 2A.
El adenoma es un nódulo único (afecta solo a una de las glándulas). Pesa de 0.5 a 5 gramos.
Las otras glándulas pueden ser normales o estar atrofiadas ya que por la hiperfunción de la
glándula con el adenoma, las demás se van atrofiando. Generalmente, es de células principales
que son las que más abundan. Puede tener un patrón folicular que puede confundir porque
recuerdan al tiroides. Están rodeados de una cápsula. Para que podamos llamarlo adenoma
tenemos que tener un anillo de parénquima paratiroideo comprimido (es glándula normal).
En esta imagen, vemos un adenoma de
paratiroides: la cápsula y el anillo
marginal de paratiroides rechazada en el
borde y un nódulo único en el interior
con un tipo celular, sin grasa.
En esta imagen, vemos el patrón folicular,
típico de un adenoma de paratiroides.
En cambio, cuando es una hiperplasia no tendremos este anillo de parénquima y tiene que
pesar más de un gramo. Además, las cuatro glándulas van a estar afectadas (hiperplásicas).
En esta imagen, vemos una hiperplasia de paratiroides. Hay
proliferación de más de un tipo celular y la grasa
desaparece.
2
, Es importante que cuando resequen la paratiroides, nos manden toda ella entera porque sino
podemos no ver el anillo de parénquima necesario para decir que es un adenoma.
El carcinoma de paratiroides es muy infrecuente. Suele ser duro e infiltrante. Hay afectación
de una única glándula. Para considerarlo como tal, hay que encontrar invasión en las
estructuras vecinas o metástasis a distancia.
En esta imagen, vemos un carcinoma de
paratiroides. Vemos mitosis, más
pleomorfismo celular, células con nucléolo…
Pueden haber otros cambios morfológicos:
Óseos: va a haber un recambio de hueso excesivo
Aumento de osteoclastos que producen una reabsorción ósea (osteoporosis)
Aumento de la actividad osteoblástica que produce una aumento del hueso
neoformado
Osteitis fibrosa quística que produce un adelgazamiento cortical y fibrosis de la médula
ósea con quistes
Tumores pardos: masas de osteoclastos con restos hemorrágicos
Renales:
La hipercalcemia produce nefrolitiasis y nefrocalcinosis.
Calcificación metástasica (visceral): pulmón, corazón…
La clínica es de hipercalcemia, un aumento del calcio iónico en sangre, y una PTH muy elevada.
Los síntomas pueden ser dolores óseos, producidos por el intercambio de hueso que va a
haber, cálculos renales y biliares, estreñimiento, depresión y fatiga.
1.2. Hiperparatiroidismo secundario
Hay una disminución crónica del calcio iónico en sangre produciendo un incremento en la
actividad de paratiroides compensatoria.
La etiología puede ser una insuficiencia renal crónica (se pierde calcio), una ingesta inadecuada
de calcio, una deficiencia de vitamina D o la presencia de esteatorrea. Es decir, situaciones que
impidan la síntesis o la presencia de calcio.
La morfología consiste en una hiperplasia de las glándulas paratiroides, muy parecida a la
primaria. Afecta a las cuatro glándulas de forma asimétrica. Va a haber cambios óseos y
también calcificación metastásica que puede ser tanto de hígado como de pulmón.
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