Resumen
Sumario Resumen esquemático de la fisiopatología del hígado
Resumen de 10 paginas de la fisiología y patología hepática. Incluye ictericia y colestasis, insuficiencia hepática y síndrome de hipertensión portal.
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HÍGADO (71)Recuerdo anatómico: El hígado está cubierto por la capsula de
Glisson, y es la única estructura de este órgano con nervios por lo que
el hígado solo duele si esta afectada la capsula.
La vascularización del hígado se basa en la vena porta (sangre ‘’sucia’’
procedente del bazo y del intestino) y la arteria hepática procedente
del tronco celiaco. Ambos van al hilio hepático que a su vez va a los
sinusoides hepáticos. El drenaje venoso del hígado se basa en venas
suprahepáticas, que iran posteriormente a la VCI.
Por tanto, tener claro:
- Vena porta → vena centrolobulillar→ VCI
- Tronco celiaco → arteria hepática
Exploraciones complementarias:
1. ANALITICAS: se buscan transaminasas y LDH
2. PRUEBAS DE FUNCION HEPÁTICA
Bilirrubina total (indirecta +
directa)
Si disminuye hay fallo.
Albumina No sirve para insuficiencia
AGUDA porque su vida media
es de 20 dias
Pruebas de función hepatica
Amonio plasmático Si aumenta hay fallo
PACIENTE MEJORA SI LE DAS
FALTA DE VITAMINA K
VITAMINA K
(obstruccion biliar)
-TEST DE KOLLER-
Tiempo de protrombina o
índice de Quick (%)
Pueden disminuir por
(mide la síntesis de factores de
coagulación)
Paciente no mejora el índice de
Fallo hepático real
Quick con vitamina K
3. PRUEBAS DE COLESTASIS:
- BILIRRUBINA CONJUGADA: aumento puro→ obstrucción vía biliar
- FOSFATASA ALCALINA: obstrucción biliar extrahepática entre otras cosas
- GGT
Importante:
- Aumento GGT, FA y bilirrubina: colestasis completa
- Aumento de GGT, FA y no de bilirrubina: colestasis disociada.
*Aumento aislado de FA: embarazo, ingesta, osteogénesis, colestasis.
*Aumento aislado de GGT: ingesta de alcohol, fármacos inductores enzimáticos, colestasis.
4. PRUEBAS DE INSUFICIENCIA DE LAS CELULAS DE KUPPFER: Si estas celulas están mal habrá un aumento de
las gammaglobulinas o hiperganmaglobulinemia (porque se acclaran poco los antigenos procedentes de
intestino y se estimula que no pare de producirse anticuerpos produciendo un aumento policlonal de
globulinas)
Por ultimo recalcar que se usa: ECO, RM, TAC, FIBROSCAN O ELASTOGRAGIA (mide fibrosis del parénquima en
Kpascales),biopsia hepática
, Hígado (72): ictericia y colestasis
Recuerdo fisiológico importante:
1. Bilirrubina procede destrucción de grupos hemo
2. El transporte: la bilirrubina no conjugada (indirecta) es liposoluble se une a la albumina y va al hepatocito.
3. Captación: la captación por el hepatocito es mediante sistema OATP. Dentro del hepatocito es transportada por por proteínas
transportadoras Y y Z que la llevan al retículo endoplásmico para ser conjugada por la UDP-GT y convertirse en bilirrubina
conjugada (directa) que es hidrosoluble. Al ser hidrosoluble podrá ser eliminada por el riñón
4. Bilirrubina va al duodeno por vía biliar (por transportador MRP2). La bilirrubina llega al intestino y la flora bacteriana la
transforma en urobilinógeno que:
- 80% se elimina por heces en forma de estercobilinógeno (dando color marrón a las heces) → SI OBSTRUCCION BILIAR:
HIPOACOLIA O ACOLIA, ósea, heces sin color.
- 20% se reabsorbe pasando a la sangre otra vez, y puede ir al hígado nuevamente o eliminarse por el riñón → SI AUMENTA
BILIRRUBINA CONJUGADA (porque es hidrosoluble) HABRA COLURIA, ósea, orina muy amarilla.
ICTERICIA:
Detectable cuando la bilirrubina es mayor de 2,5 mg/dl
Van der Ver Bergh Se determina la
(colorímetro, bilirrubina directa e
método indirecto) indirecta.
Medir bilirrubina
Espectofotometría
directa
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