,FISIOPATOLOGÍA Julia Valriberas Alba
1º ENFERMERÍA
FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO:
• Fisiopatología de la transmisión y conducción nerviosa. Trastornos de la
sensibilidad y sistemas sensoriales. Fisiopatología del dolor.
• Trastornos de la motilidad voluntaria, tono muscular y reflejos. Síndrome
piramidal. Síndrome de segunda neurona. Síndromes nerviosos periféricos,
medulares y troncoencefálicos.
• Fisiopatología de la coordinación motora, del equilibrio y de la marcha.
Ataxia medular. Fisiopatología del cerebelo, núcleos vestibulares y ganglios
de la base. Parkinson.
• Fisiopatología de la corteza cerebral. Fisiopatología de la conciencia: coma,
alteraciones del sueño. Síndrome epiléptico.
FISIOPATOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN Y CONDUCCIÓN NERVIOSA,
TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD Y SISTEMAS SENSORIALES.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
1. Trastornos de la transmisión y conducción
Daños celulares
Desmineralización
Esclerosis múltiple
2. Trastornos en la sensibilidad
Efectos periféricos
Fallos de la conducción nerviosa periférica
Lesiones a nivel medular
Lesiones en estructuras supraespinales
3. Fisiopatología del dolor
Tipos
Integración
Clasificación del dolor
Captación, ascenso y modulación del dolor
1. TRASTORNOS DE LA TRANSMISIÓN Y CONDUCCIÓN
DAÑOS CELULARES
Trastornos funcionales que afectan a la capacidad de generar y transmitir el PA y conllevan pérdida
del funcionamiento.
1º. Alteraciones en la recepción-producción del PA (cambios en la densidad de los Rs por bloqueo,
inhibición de la proteína G y 2º mensajeros, bloqueo de canales iónicos, cambios en la concentración
iónica).
2º. Alteraciones en la producción, transporte almacenamiento, secreción y reconocimiento del
NT.
,FISIOPATOLOGÍA Julia Valriberas Alba
1º ENFERMERÍA
Reversibles
(al cesar el daño)
Irreversibles
(muerte celular por necrosis o
apoptosis)
DESMIELINIZACIÓN
La vaina de mielina es vital para la conducción saltatoria de los potenciales de acción. En SNC
(oligodendrocitos) en SNP (células de Schwann). La desmielinización producida por diferentes causas
implica pérdida de voltaje impidiendo/dificultando que el PA se transmita a la siguiente neurona.
*Si pierdo una superficie grande mielinizada no se puede transmitir correctamente el impulso debido
a que en esas zonas no existe un numero adecuado de canales activados por voltajes, en cambio en los
nódulos de Ranvier sí.
Aumenta la
conductancia
y disminuye la
resistencia de
la membrana
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enfermedad desmielinizante mas importante
(2,5 millones de enfermos)
Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
y receptores de Interleucina 2 y 7 alterados
(hiperfuncionales) ↑ la probabilidad de sufrir
inflamaciones locales, agudas. Generan daño a
nivel local en determinada zonas nerviosas que
están cerca de los procesos inflamatorios. 70%
entre 20-40 años
El sistema inmune (linfocitos T) produce anticuerpos contra la glucoproteína de la mielina de los
oligodendrocitos (OMpg).
, FISIOPATOLOGÍA Julia Valriberas Alba
1º ENFERMERÍA
Existen 2 tipos:
• Recurrente-remitente (pérdida de función y brote)
• Formas progresivas (pérdida permanente de la función)
ESCLEROSIS MULTIPLE: Recurrente- remitente
Los pacientes presentan períodos con nuevos déficits neurológicos, o brotes, seguidos de la
recuperación completa de los mismos (primeras fases).
RESTAURACIÓN DE LA CONDUCCIÓN (mas lenta)
- Fin de la inflamación. La inflamación que ha provocado la desmielinización finaliza.
- Plasticidad neuronal (aumento y redistribución de los canales iónicos dependientes de voltaje)
- Reparación de la función de los axones dañados (remielinización) y aparición de nuevas vías.
ESCLEROSIS MULTIPLE: Formas progresivas
Pérdida completa de la función. 40-60 % pacientes evolucionan
con el transcurso de los años (7-15).
MECANISMOS IMPLICADOS
• Bloqueos persistentes de la conducción (↑ superficie
dañada)
• Degeneración axonal (producción disminuida de factores
de crecimiento, por la alteración de las células gliales)
• Daño axonal: directamente relacionado con el grado de la
respuesta inflamatoria. Consecuencia de pequeñas
agresiones que se acumulan. Se produce un ↑Ca++
intracelular (fallo bomba Na-Ca), que activa enzimas
degradativos e inicia la degeneración axonal de tipo
walleriano.
No tiene cura, pero si existen tratamientos paliativos.
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