Anatopatología Respiratoria - Conceptos básicos, transmisión genética y bases bioquímicas de los trastornos
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Grado
Patology
Institución
Universidad Católica Boliviana \"San Pablo\"
Book
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional StudentConsult
Apuntes de clases - Conceptos básicos, clasificación, patrones de transmisión genética, bases bioquímicas y moleculares, enfermedades asociadas a proteínas, enzimas, defectos estructurales y diagnostico
Enfermedades inmunitarias - inmunidad innata y adaptativa, trastornos del sistema inmune, mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad y mediadores de la inflamación
Neoplasias - Conceptos básicos, clasificación, células madre cancerosas y linajes de células cancerosas, trastornos predisponentes, defensas frente a tumores y estadificación de los mismos
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Escuela, estudio y materia
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ANATOMÍA PATOLÓGICA – PULMÓN
GENERALIDADES
Pulmón derecho 600 grs.
Pulmón izquierdo 500 grs.
Bronquio derecho más vertical.
Bronquios se dividen por dicotomía.
Bronquiolos dan lugar a conductos alveolares y sacos alveolares.
Revestido por epitelio pseudoestractificado cilíndrico ciliado con
células caliciformes
Células neuroendócrinas: contienen gránulos neurosecretores
(serotonina, calcitonina y péptido liberador de gastrina).
La pared alveolar está conformada por:
Endotelio capilar (capilares anastomosados)
Membrana basal y tejido intersticial adyacente
Epitelio pulmonar: Neumocito tipo I y tipo II
*Ver imágenes en diapositivas desde la 7 a la 27*
PATOLOGÍA
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Agenesia o hipoplasia de ambos pulmones, de uno de ellos o de los lóbulos únicos.
Anomalías traqueales y bronquiales (atresia, estenosis o fístula traqueo esofágica).
Anomalías vasculares
Hiperinsuflación lobar congénita (enfisema)
Quistes del intestino anterior
Malformaciones congénitas de las vías respiratorias
Secuestros pulmonares
Hipoplasia pulmonar
Desarrollo defectuoso de ambos pulmones, con disminución del peso, volumen y número de ácinos.
Las causas de la hipoplasia pulmonar son:
Anomalías ocupantes del espacio en el útero
Oligohidramnios
Interferencia con los movimientos respiratorios fetales (hernia diafragmática congénita, enfermedades
quísticas renales, RPM fetales o anencefalia)
Quistes del intestino anterior
Separación anormal de intestino anterior primitivo, se localizan en el hilio pulmonar o mediastino medio (1-4 cm), se
clasifican en:
Esofágicos
Broncogénico
Entéricos
, Hallazgos incidentales:
Sintomatología por “efecto de masa”
Infección secundaria
Histológicamente: epitelio columnar pseudoestractificado ciliado, metaplasia escamosa con regiones de
inflamación.
Malformación congénita de las vías aéreas pulmonares
Lesiones hamartomatosa con quistes grandes, buen pronóstico
Secuestro pulmonar
Presencia de tejido pulmonar sin conexión normal con el sistema de vías aéreas y con una vascularización de la aorta o
sus ramas, se detectan en lactantes con masas anormales.
Tipos:
Extralobares: masas mediastínicas anormales y asociados con otras patologías.
Intralobares: interior del parénquima pulmonar en niños mayores y adultos, son asociadas a lesiones por
infecciones recurrentes.
ATELECTASIA
Expansión incompleta de los pulmones en caso de los recién nacidos o el colapso del pulmón previamente insuflado en
adultos, se caracteriza por procesos que son:pre
Reabsorción (obstrucción): obstrucción completa de una vía respiratoria, resorción del oxígeno atrapado en los
alveólos distales (sin alteración del flujo de sangre a través de las paredes alveolares afectadas), el mediastino se
desvía hacia el pulmón atelectásico.
La obstrucción también se puede producir por un exceso de secreciones en casos de:
Asma
Bronquitis crónica
Bronquiectasias
Estados posoperatorios
Aspiración de cuerpos extraños
Neoplasias
Compresión: cuando la cavidad pleural está ocupada total o parcialmente por exudado líquido, tumor, sangre o
aire.
Contracción: lesiones fibrosas del pulmón o pleura locales o generalizadas impiden la expansión pulmonar
completa, no reversible.
LESIÓN PULMONAR AGUDA
Lesión pulmonar en los epitelios (endotelio y epitelio), iniciada por numerosos factores, susceptibilidad hereditaria,
mediadores inflamatorios (IL-1, 6, 10, TNF, TGF).
Se manifiesta con congestión, edema y pérdida de surfactante.
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