Notas de lectura
Aparato cardiovascular
- Grado
- Medicina interna 1
- Institución
- National University Of La Plata (UNLP )
Resumen del aparato cardiovascular para la cátedra de Medicina Interna 1
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Aparato cardiovascularFACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad en la edad adulta y la ancianidad, en la mayoría de los
países desarrollados y muchos de aquellos en vías de desarrollo.
La argentina tiene un muy elevado índice de mortalidad por lesiones de origen aterosclerótico, que representan el 40% de las
muertes.
Factores de riesgo vascular → aquellas circunstancias que se asocian con una mayor frecuencia de aparición de la enfermedad
aterosclerótica.
MAYORES VINCULADOS AL ESTILO DE VIDA NO MODIFICABLES EMERGENTES
Dislipemia Obesidad Edad Lipoproteína (a)
Tabaquismo Dieta aterogénica Sexo masculino Factores protrombóticos
HTA Sedentarismo Historia familiar de Factores inflamatorios
Diabetes Personalidad aterosclerosis prematura Alteración de la tolerancia a la
glucosa en ayunas.
Enfermedad aterosclerótica
subclínica.
→ Principal factor de riesgo vinculado con la cardiopatía isquémica. Existe una importante correlación entre
niveles de colesterol y morbimortalidad por enfermedad coronaria, en particular a partir de 200 mg/dl de colesterol total.
● Los niveles de LDL- colesterol son el principal factor asociado con aterosclerosis y enfermedad coronaria
● Los niveles de HDL- colesterol constituyen un importante predictor negativo de riesgo.
● Los niveles de triglicéridos constituyen un marcador de riesgo vascular, al asociarse con otros factores de
riesgo mayores, emergentes y vinculados a los hábitos de vida.
→ Es un importante factor de riesgo independiente y modificable en el desarrollo de la
cardiopatía isquémica, arteriopatía periférica, aneurisma de aorta, enfermedades cerebrovasculares y enfermedad renal. La
cardiopatía isquémica es la forma más frecuente de enfermedad cardíaca encontrada en pacientes hipertensos. La coexistencia
de otros factores de riesgo actúa de forma sinérgica, en especial la hiperlipidemia.
Los mecanismos vinculados al daño arterial son:
● Flujo pulsátil
● Disfunción endotelial
● Remodelación vascular
● Proliferación de las cé de músculo liso
El valor óptimo para prevenir el riesgo vascular es una TA sistólica ˂ 120 mmHg y una diastólica ˂ 80 mmHg.
→ El riesgo debido al cigarrillo está en función directa con la cantidad consumida y al tiempo de consumo
del mismo. El cese del hábito lo disminuye rápidamente (1 a 2 años).
Fisiopatología: la nicotina es una droga de adicción. El individuo fuma para mantener los niveles de nicotina y evitar el sindrome
de abstinencia (↓ de la FC, hipoTA, irritabilidad, fatiga, alteración del sueño, cambios en el sueño REM, cefalea y ↑ del apetito)
Consecuencias: entre 50 y 150 µg de nicotina se absorben por la mucosa pulmonar por cada inhalación. Tiene efectos
hemodinámicos que duran entre 15-20’. Es un poderoso agonista del sistema adrenérgico con el consecuente aumento de la FC,
la TA, el consumo de O2 por el miocardio y ↓ del umbral para las arritmias. Genera vasoconstricción coronaria que implica mayor
riesgo de isquemia. Lesiona cé endoteliales por ↑ de la fricción de la sangre por ↑ de la TA y FC.
Repercusión clínica:
▪ ↑ al triple la mortalidad general.
▪ ↑ demanda de O2 por el miocardio → favorece angina de pecho, IAM, arritmias y muerte súbita
▪ ↑ de frecuencia de ACV isquémico, infarto cerebral y hemorragia subaracnoidea
▪ ↑ desarrollo de enfermedades vasculares periféricas en grande vasos, relacionándose con mecanismos ateroscleróticos.
▪ Quienes fuman un n° alto de cigarrillos por día, mantienen niveles tensionales elevados durante un tiempo prolongado.
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, Magdalena Iaconis
Tratamiento:
1) Métodos farmacológicos:
a. Parches de nicotina → se indican a ptes fumadores importantes ( >20 cigarrillos/día, 1er cigarrillo antes de 30’
del despertar), que se comprometen a dejar de fumar desde un día determinado y a no fumar mientras usen el
parche. Se utilizan 2-3 meses, iniciando con 21 mg/día 2 a 4 semanas, 14 mg/día 2 a 4 semanas y 7 mg/día 2 a
4 semanas. Se comienza el mismo día que se deja de fumar, y se cambian c/ 24 hs. La transpiración puede
despegarlo. Los EA más frecuentes incluyen irritación de la piel, insomnio (↓ retirando el parche mientras
duerme) y rara vez, cefalea, náuseas y vómitos.
b. Bupropion → se indica en pacientes que NO son candidatos para los parches, que presentaron EA, o que no
resulten eficaces. Se inicia el tto a la dosis 300 mg/día, 1 a 2 semanas antes de la suspensión, y se mantiene
durante 2-3 meses
2) Métodos psicológicos → se debe señalar todos los peligros inherentes al hábito de fumar, y en particular, remarcando
los beneficios de su suspensión como la mejoría de tolerancia al ejercicio y mejor percepción de olores y gustos.
También se debe advertir sobre el aumento de 3-4 kg de peso corporal, que se evita ajustando la dieta y un programa
de act física. Finalmente, los grupos de auto ayuda o la psicoterapia individual pueden resultar necesarios
→ Enfermedad metabólica crónica producida por una insuficiente secreción o acción de insulina que
se define y diagnóstica por la presencia de hiperglucemia persistente, pero que implica alteraciones en el metabolismo de HdC,
lípidos y proteína, y se asocia con enfermedad macrovascular por aterosclerosis acelerada. Los factores de riesgo aterogénicos se
encuentran con mayor frecuencia relacionados con la DBT. Debe considerarse otros factores relacionados con la DBT como: ↑
agregación plaquetaria, ↓ fibrinólisis, ↑ fibrinógeno y del inhibidor del activador del plasminógeno 1, disfunción simpática y
disfunción endotelial con limitación de la vasodilatación.
▪ La expectativa de vida desde el momento del diagnóstico clínico de DBT tipo 2 ↓ 30%
▪ La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en personas con DBT mellitus
▪ Los factores de riesgo cardiovascular tienen una mayor prevalencia en pacientes DBT
▪ El pronóstico de la enfermedad coronaria en pacientes DBT es particularmente malo.
1) Enfermedad coronaria y DBT: LA ATEROSCLEROSIS ES LA CAUSA MÁS IMPORTANTE DE CARDIOPATIA Y MUERTE EN EL
DBT. Se presenta en pacientes jóvenes, es frecuente en mujeres, y la enfermedad clínica es más avanzadas. Usualmente
coexiste con otros factores de riesgo: hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad androide, hiperinsulinemia con
insulinorresistencia, productos de glicosilación avanzada y anormalidades hemorreológicas. El riesgo de padecer IAM es
de 2 a 3 veces mayor en el paciente DBT, en especial el tipo 2, que en el no DBT.
2) Enfermedad vascular periférica y DBT: la incidencia de claudicación intermetente en hombres y mujeres DBT es 3,4 y
5,7 veces mayor, respectivamente que en sujetos no DBT. La progresión es más rápida y las complicaciones más
frecuentes (necrosis).
3) Hipertesión arterial y DBT: las alteraciones vinculadas con la HTA son insulinorresistencia, glicosilación anormal de
proteínas, alteraciones plaquetarias y endoteliales, limitación de la acción del NO y proliferación de las cé musculares
lisas vasculares. Existe consenso generalizado que cifras tensionales de los niveles de TA normal alta, deben ser
vigorosamente tratadas en el DBT, no solamente con cambios de estilo de vida sino con medidas farmacológicas.
4) Dislipemia y DBT: el DBT tipo 2 presenta hipertrigliceridemia, con ↓ de las HDL y ↑ de las LDL a expensas de las
partículas pequeñas. Otras alteraciones estrechamente vinculadas con la insulinorresistencia y el hiperinsulinismo
compensatorio, conformando el sindrome metabólico, con marcado riesgo aterosclerótico.
→ Una dieta adecuada en marco de un estilo de vida saludable ↓ la aparición y de la aterosclerosis al controlar
varios factores de riesgo. El consumo de frutas y vegetales, en particular, de hojas verdes y ricos en Vit C, se asocio a una
protección “dosis dependiente” contra la enfermedad coronaria. La aplicación de restricciones suficientemente justificadas,
implementadas en forma gradual y sugiriendo alternativas de alimentación aceptables para el paciente, lleva a que haya menos
abandono de la dieta. El suplemento de ác grasos n-3 poliinsaturados en pacientes con IAM reciente puede ser beneficioso.
→ Sindrome caracterizado por un exceso de reserva calórica, almacenada en el tej adiposo. Es una enfermedad
metabólica crónica, compleja, causada por la interacción de factores genéticos y ambientales. El tipo de distribución de la grasa,
tanto en hombres como en mujeres, se vincula con complicaciones metabólicas en forma más importantes que la obesidad en sí
misma; la obesidad abdominal de tipo androide, central, de la parte superior del cuerpo implica un alto riesgo de enfermedad
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, Aparato cardiovascular
coronaria, dislipemia, ACV y DBT. Estos cambios se asocian con la insulinorresistencia y el hiperinsulinismo compensatorio,
conformando el sindrome metabólico.
⮚ Diagnóstico: se usan el IMC, el peso realtivo, el espesor de la grasa subcutánea a nivel tricipital o la cantidad de grasa
corporal total. El IMC se calcula dividiendo el peso (kilos)/talla2 (mts).
CLASIFICACION IMC RIESGO DE COMORBILIDADES
BAJO PESO MENOR DE 18,5 MODERADO A ALTO
PESO NORMAL 18,5 – 24,9 NORMAL A BAJO
SOBREPESO 25 – 29,9 MODERADO
OBESIDAD CLASE I 30 – 34,9 ALTO
OBESIDAD CLASE II 35 – 39,9 ALTO A MUY ALTO
OBESIDAD CLASE III >40 EXTREMADAMENTE ALTO
Se considera un riesgo sustancialmente incrementado cuando el perímetro abdominal supera 102 cm en hombres y 88
cm en mujeres.
1) Obesidad y riesgo cardiovascular → las complicaciones metabólicas son: HTA, cardiopatía isquémica, IC, dislipemia,
ACV, DBT tipo2, hiperuricemia, trastornos menstruales, ↑ prevalencia de cánceres hormonosensibles (tanto en hombres
como en mujeres); las complicaciones mecánicas son apneas del sueño, ↑ incidencia de ronquidos, ↓ capacidad vital, ↑
riesgos anestésicos. El riesgo CV se correlaciona en forma directa con el peso, aumentando significativa por c/kg de
aumento.
2) Hipertensión arterial → la prevalencia es de 2,9 veces mayor en las personas con exceso de peso que en las que no lo
tienen.
3) Diabetes Mellitus → n se relaciona estrechamente con la grasa abdominal. La intolerancia a la glucosa y le eventual DBT
tipo 2 se reflejan en la incapacidad del páncreas de ↑ la secreción de insulina ante la progresiva resistencia a la insulina.
La pérdida de peso reduce la insulinorresistencia y de esta forma puede deterne o retrasar la progresión de la DBT tipo
2.
4) Dislipemia → el exceso de grasa abdominal va acompañado por elevados nivele splasmáticos de triglicéridos y bajos
niveles de HDL colesterol, vinculados con una mayor producción hepática de triglicéridos y ↓ del metabolismo de VLDL.
5) Enfermedad coronaria → cuando el IMC supera los 28, el riesgo de cardiopatía isquémica se triplica. El riesgo de IAM
aumenta entre 2 a 2,5 veces en obesos.
6) ACV → el riesgo aumenta 3 veces en los obesos.
TRATAMIENTO:
❖ Dieta:
o ↓ de cal que produzca una paulatina reducción del peso que se mantenga en el tiempo.
o Dieta con reducción de 500 a 1000/día de la ingesta habitual permite una reducción de 0,5 a 1 kg/ semana →
810% del peso corporal en 6 meses.
o El factor educación con respecto a tipo de alimentos, preparación de los mismos, equivalencias y reemplazos
resulta crítico.
o Es necesario un monitoreo frecuente de los resultados para reforzar el cumplimiento
❖ Actividad física:
o Favorece el control de peso, permitiendo un mayor gasto calórico, con pérdida de grasa, pero manteniendo la
masa magra.
o Los ejercicios deben ser aeróbicos, realizados de forma regular, 30-40 min/día casi todos los días o bien 60 min
3 veces/semana.
o Caminata → forma más simple y aceptable para el paciente obeso
o Incentivar al abandono del sedentarismo (subir escaleras, caminar al trabajo, etc)
❖ Tratamiento farmacológico:
o Debe considerarse en aquellos que no responden al tto o recidivan. La indicación más aceptada es en
pacientes con IMC > 30 si no tiene otros factores de riesgo, y con IMC > 25 cuando el perímetro abdominal >
102 cm en hombre y > 88 cm en mujer.
o Sibutramina → ↓ el apetito y ↑ la saciedad. Su MA es inhibir la recaptación de serotonina, dopamina y NA.
Principales EA: ↑ TA y FC, sequedad de boca, constipación y ocasionalmente, insomnio. Costo elevado.
o Orlistat → inhibe absorción de grasas al inhibir la lipasa intestinal. Produce mejoría en el perfil lipídico,
glucemia y TA. Se administra 120 mg 3 veces/día con los alimentos. Principales EA: cólicos, meteorismo, diarrea
esteatorreicas, incontinencia y déficit de vitaminas liposolubles. Costo elevado.
❖ Tratamiento quirúrigo:
o Las técnicas de restricción bariátrica, en particular la colocación de una banda por vía laparoscópica,
constituyen el procedimiento de 1° línea. El By pass gástrico constituye una alternativa.
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, Magdalena Iaconis
→ Predispone a la obesidad y a niveles bajos de HDL. La act física mejora la f(x) cardíaca y respiratoria, y
reduce la prevalencia de HTA, y depleción de calcio. El ejercicio aeróbico induce mejoría en la hemodinamia nivel coronario,
variaciones de la viscosidad sanguínea, factores metabólicos y neurohumorales y estímulos mecánicos.
→ El aislamiento social y el bajo nivel socio-eonómico tienen un impacto adverso sobre el
pronóstico de pacientes con cardiopatía coronaria. Los individuos con personalidad de tipo A: hostiles, impacientes, agresivos,
competitivos, ambiciosos, se asocian con mayor incidencia de cardiopatía isquémica.
→ Indica un riesgo coronario 1,8 veces mayor. Niveles mayores a 300 mg/dl son un marcador de
riesgo vascular aumentado. Los factores que se asocian con el ↑ de fibrinógenos son: edad, sexo femenino, tabaquismo,
obesidad, DBT, uso de estrógenos.
→ La homocisteína favorece la aterotrombosis por mecanismos no bien aclarados. Los factores
asociados con aumento de los niveles de homocisteína son: edad, sexo masculino, menopausia, tabaquismo, déficit vitamínico,
AR, drogas (ACO, anticonvulsivante, L-dopa, teofilina, andrógenos, metformina, hipolipemiantes).
El tto es la administración de ácido fólico, o la administración de suplementos de ácido fólico, vit B6 y vit B12.
→ es marcador de riesgo cardiovascular. El mecanismo involucrado podría vincularse con que a partir de
su similitud con plasminógeno pueda alterar los mecanismos fibrinóliticos y favorecer la trombosis. Su VN es de hasta 25 a 30
mg/dl. Se encuentra ↑ en DBT mellitus, menopausia y nefropatías.
1 → riesgo de desarrollar cardiopatía isquémica. También se lo vincula con el
sindrome de insulinorresistencia.
→ Se vincula con riesgo de enfermedad aterosclerótica coronaria, cerebral y periférica. En
pacientes con sindrome coronario agudo, los niveles de pcr son predictores de eventos clínicos. Deben considerarse valores
normales menores de 3 mg/L.
→ Tiempo de exposición del sistema cardiovascular a los factores de riesgo. En los hombres cuando alcanzan los 45
años, en mujeres cuando alcanzan los 55 años o en menopausia prematura.
→ En el hombre el riesgo de cardiopatía isquémica es de 3,5 veces mayor que en la mujer. Luego de la menopausia,
el riesgo aumenta significativamente en las mujeres.
→ Los antecedentes familiares en enf coronaria prematura constituyen un factor de
riesgo a considerar. En caso de ser familiares en 1°, el riesgo es de 2 a 11 veces mayor que el de la población general. La
tendencia heredad está relacionada con una alteración del metabolismo de las lipoproteínas que puede estar asociada a la HTA,
a la obesidad o a la DBT mellitus.
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