INMUNOLOGÍA Laura. R
BLOQUE 2: INICIO DE LA RESPUESTA INMUNE
TEMA 4:
INMUNIDAD INNATA I
Explica brevemente dos formas distintas en que puede iniciarse la respuesta inmune frente
a una bacteria:
¿Cuál de los siguientes receptores reconoce estructuras propias de bacterias y no de
células de mamífero?
a) CD36
b) Receptor para Fc
c) El receptor para complemento 3
d) El receptor para manosa
e) ICAM-1
1. INTRODUCCIÓN
En una infección aguda no siempre se activa el sistema inmune específico, a veces con el innato
nos basta. Cuando se supera el nivel umbral es cuando se induce la inmunidad adaptativa, con
lo cual se producirán respuestas específicas frente a la amenaza concreta. Finalmente, en la
mayoría de los casos se consigue controlar, aunque hay algunas que son capaces de provocar la
muerte.
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Elementos a los pocos días después de la infección
Lo primero que encontramos son fagocitos, se
secretan citoquinas proin amatorias o (si se trata
de infección viral), se producen interferones tipo 1
(alfa y ß). Luego otros tipos de citoquinas y células
NK (que destruirán células infectadas).
Pero mientras están en juego las respuestas innatas,
empiezan a entrar linfocitos T y un poco más tarde
se producen títulos altos (concentraciones altas) de
Ac (secretados por linfocitos B).
2. COMPONENTES DE LA INMUNIDAD INNATA
• Barreras:
- Epitelios: células muy pegadas unas a otras que pueden evitar que microorganismo entre.
- Defensinas: con una acción antibiótica natural que destruye o inactiva algunos tipos de
microorganismos.
- Linfocitos intraepiteliales: pueden destruir células infectadas, producir citoquinas…
• Células:
- Macrófagos (monocitos): fagocitan y destruyen microorganismos patógenos. Además
secretan citoquinas que estimulan la inflamación.
- Mastocitos: se encuentran cerca de muchos capilares y son capaces de liberar el contenido
de sus gránulos, no solo como consecuencia de la respuesta inmune adaptativa, sino
también como consecuencia de la activación del complemento.
- Neutrófilos: fagocitosis temprana y destrucción de microorganismo patógenos.
- Células NK: produce la lisis de células infectadas y la activación de macrófagos.
• Citoquinas de tipo in amatorio:
- TNF, IL-1, quimiocinas: inflamación
- IFN tipo 1 (α y ß): resistencia a la infección viral
- IFN γ: activación de macrófagos
- IL-15: proliferación de células NK
- IL-10 y TGF-ß: control de la inflamación
• Otras moléculas: sistema del complemento, lectina de unión a manosa (opsonización de
microorganismos), ficolinas, proteína C reactiva (PCR, se utiliza como marcador de la
inflamación)
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¿QUÉ RECONOCE EL SISTEMA INMUNE INNATO?
Reconoce patógenos pero también reconoce lo propio dañado (muchas veces el tejido propio
dañado puede ser nocivo para el organismo). Las infecciones pueden producir daño tisular.
PAMPs - Patrones Molecular Asociados a Patógenos. Grupos de moléculas que comparten
algo y que pueden ser reconocidos.
DAMPs - Patrones Moleculares Asociados al Daño. Reconocen lo propio dañado.
3. INFLAMACIÓN
Estos receptores, una vez que se unen a las moléculas (amenazas) acaban produciendo la
activación de Sistema Inmune Innato, que provocan la INFLAMACIÓN, un mecanismo protector
que favorece que en determinadas situaciones donde se ha producido una amenaza, puedan
darse la extravasación de leucocitos (gracias a la dilatación de las arteriolas, la expansión del
lecho capilar, aumento del flujo de sangre). Los primeros son los neutrófilos, salen al tejido
inflamado por PAMPs. También se produce la salida de proteínas del sistema circulatorio y
edema en este tejido.
OBJETIVO DE LA INFLAMACIÓN
• In amación local:
- Los macrófagos residentes de un tejido donde se ha producido una amenaza, tienen
receptores DAMPs y PAMPs que reconocen a esa amenaza concreta y secretan citoquinas
inflamatorias, como TNF, IL-1, quimiocinas… Estas citoquinas pueden activar a las células
endoteliales que recubren los capilares: aumenta la permeabilidad, sale líquido, salen
proteínas.
- Y estas citoquinas también pueden activar a algunos leucocitos: los neutrófilos pueden
producir IL-1, IL-6, algunas citoquinas quimiotácticas (quimiocinas), que van a favorecer
también efectos protectores sistémicos.
• Efectos protectores sistémicos: Si hay una inflamación grande, se llegan a producir altos
niveles de estas citoquinas proinflamatorias, que van a diferentes tejidos:
- Al encéfalo TNF, IL-1 y IL-6, donde producen fiebre.
- A la médula ósea IL-1 y IL-6, donde producen proteínas de fase aguda
- Al hígado TNF, IL-1 y IL-6, donde producen leucocitos
• Efectos patológicos sistémicos: Niveles muy altos de inflamación pueden generar shock
séptico.
- En el corazón el TNF puede dar lugar a un gasto cardíaco bajo
- En las células endoteliales y vasos sanguíneos el TNF puede aumentar la permeabilidad y
producir trombos
- Y en múltiples tejidos (músculo esquelético por ejemplo) el TNF puede provocar una
resistencia a la insulina.
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