Notas de lectura
Inflamación aguda
- Grado
- Anatomía patológica
- Institución
- Universidad De Valladolid (UVA)
Inflamación aguda (Inflamación aguda)
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Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 6.1Marina Ortega Macías Inflamación aguda
Tema 6.1. Inflamación aguda
En la inflamación aguda lo primero que se extravasa al espacio extravascular son los
polimorfonucleares neutrófilos. En la mayoría de las formas de inflamación aguda durante las
primeras 6-24 horas predominan los neutrófilos y a las 24-48 horas se sustituyen por
monocitos- macrófagos.
Motivos:
- Los neutrófilos son más abundantes en la sangre que los monocitos-macrófagos.
- Los neutrófilos responden con mayor rapidez a las quimiocinas (que entran para activar
a los leucocitos y que las integrinas se unan a sus ligandos) y se ligan de forma más firme
a las selectinas E y P de las células endoteliales.
- Los neutrófilos sobreviven poco tiempo en los tejidos y sufren apoptosis rápidamente.
- Los monocitos tienen una vida media extravascular (fuera de los vasos) más larga y
pueden proliferar dentro de los tejidos. Por lo que son los que van a llevar el mayor peso
de la reacción inflamatoria y los que realmente participan en la fagocitosis y destrucción
de los microbios y de las células muertas Los neutrófilos en el espacio extracelular tienen
una vida media muy corta.
OTRAS RESPUESTAS FUNCIONALES DE LOS LEUCOCITOS ACTIVADOS
Se ha comprobado que existen dos tipos de macrófagos según desde que vía se activen.
Existen dos vías de activación de macrófagos: la clásica y la alternativa. Una vez finalizada la
vía clásica, en la que se ha producido el proceso de fagocitosis y la destrucción del material
ingerido, se inicia el proceso de reparación del foco de lesión. En ellos intervienen otros
monocitos-macrófagos activados a través de la vía alternativa en respuesta a diferentes
interleucinas como son la IL4 y la IL13 que participan en los procesos de reparación tisular y
fibrosis. Para ello:
- Producen factores de crecimiento que estimulan la proliferación de las células
endoteliales y los fibroblastos (factores fibrogénicos y angiogénicos) para que ese foco
de lesión que se ha limpiado de patógenos y células muertas sea reparado
progresivamente. Sin embargo, para es necesario que migren vasos desde el tejido sano
(angiogénesis) para aportar nutrientes y oxígeno a las células que van a aparecer en el
foco de lesión, los fibroblastos, que van a reemplazar el tejido que había previamente.
Pero para que no se mueran los fibroblastos les
tiene que llegar oxígeno y nutrientes, para lo
que es necesaria una trama vascular que se lo
aporte. Por ello es necesaria la angiogénesis.
- Estimulan la síntesis de colágeno y enzimas
que remodelan el tejido conjuntivo. (Se hace
una cicatriz colágena).
Dependiendo de la citocina que se encuentre en el
medio se activa la vía alternativa o la vía clásica.
UVa 1
, Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 6.1
Marina Ortega Macías Inflamación aguda
1. FINALIZACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
La inflamación aguda remite porque:
- Los mediadores de la inflamación aguda se producen solo mientras persiste el estímulo
y su vida media es corta, degradándose poco después de su liberación.
- Los neutrófilos sobreviven poco tiempo en los tejidos y sufre apoptosis a las pocas horas
de extravasarse.
- Se sintetizan una gran cantidad de sustancias con capacidad antiinflamatoria:
o Metabolitos del ácido araquidónico con actividad anti-inflamatoria (lipoxinas)
o Citocinas antiinflamatorias (IL-10, TFG-β)
o Mediadores lipídicos antiinflamatorios, derivados de ácidos grasos poliinsaturados
(resolvinas y protectinas)
- Se generan impulsos neurales (descargas colinérgicas) que inhiben la producción de TNF
por los macrófagos.
2. ORGNIZACIÓN Y REPARACIÓN DEL FOCO INFLAMATORIO AGUDO POR
FIBROSIS Y CICATRIZACIÓN.
Es un proceso secuencial:
1. Emigración o diapédesis de los macrófagos hacia la zona dañada.
Los macrófagos activados por
la vía alterativa van a llevar a
cabo el proceso de diapédesis
en el que salen de los vasos a
través de las células
endoteliales par migrar hacia
el foco inflamatorio.
2. Formación de tejido granulación vascular que reemplaza el tejidos dañado
- Se completa la fagocitosis del exudado inflamatorio y de las células muertas por los
macrófagos.
- Los macrófagos activados por la vía alternativa van a sinterizar factores angiogénicos
que promueven la proliferación de los vasos de las zonas próximas, formándose
yemas vasculares que migran hacia el foco de lesión y van a aportar oxígeno y
nutrientes a los fibroblastos que aparecen para reemplazar el tejido lesionado.
- Emigración de fibroblastos y miofibroblastos hacia el foco de lesión.
UVa 2
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