Notas de lectura
Infarto de miocardio
- Grado
- Anatomía patológica
- Institución
- Universidad De Valladolid (UVA)
Infarto de miocardio
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Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 10Marina Ortega Macías Infarto de miocardio
Tema 10. INFARTO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio es la muerte del músculo cardiaco por una isquemia grave prolongada.
1. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
- Cualquier edad: 10% en menores de 40 años, y el 45% en menores de 65 años, aunque
aumenta con la edad de forma progresiva
- No hay diferencia racial. Hay más riesgo en hombres que en mujeres, pero solo en la
mediana edad por el factor protector de los estrógenos en la mujer premenopáusica,
pero en la menopaúsica la incidencia es la misma.
Los estrógenos tomados después de la menopausia no van a tener efecto, por lo que se asocia
también con la edad. Algunos consideran que incluso incrementa el riesgo de infarto.
2. PATOGENIA
Existen dos formas de presentarse el infarto de miocardio: mayoritaria y minoritaria.
Mayoritaria 90%: hay una oclusión arterial coronaria como consecuencia de la existencia de
una placa ateromatosa (cambio agudo, no hay ninguna manera de preveerlo - adherencia de
las plaquetas). Las plaquetas se activan y se agregan para formar microtrombos y provocan
un vasoespasmo por la liberación de factores plaquetarios. Además, se activa la vía de la
coagulación con la incorporación de factores, leucocitos y más plaquetas al trombo inicial y en
unos minutos el trombo puede expandirse hasta la oclusión completa de la luz.
Minoritaria (10%):
- Vasoespasmo brusco que ocurre con o sin ateroesclerosis asociada con agregación
plaquetaria o consumo de drogas (cocaína o efedrina). El vasoespasmo produce oclusión
de la luz del vaso y por lo tanto una falta de riego que puede ser el origen del infarto.
- Émbolos con origen en la aurícula izquierda (fibrilación, trombo mural, vegetaciones por
endocarditis infecciosa o material protésico, que se pueden desprender), o émbolos
paradójicos (procedentes del lado derecho o de venas periféricas, debido a que, de la
propia cavidad o venas periféricas, existan algún tipo de persistencia del orificio
interauricular y no esté totalmente ocluido y existe alguna pequeña zona por la que los
émbolos puedan pasar del lado derecho al izquierdo).
- Isquemia sin ateroesclerosis, ni trombosis (vasculitis de pequeños vasos, amiloidosis en
la pared vascular, drepanocitosis, hipertrofia significativa por estenosis aórtica, presión
sistémica reducida como ocurre en el shock)
UVa 1
, Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 10
Marina Ortega Macías Infarto de miocardio
3. RESPUESTA MIOCÁRDICA
La obstrucción coronaria reduce el flujo en una región miocárdica provocando isquemia,
rápida disfunción, y si es prolongada la muerte de los miocitos (si se prolonga, la falta de
oxígeno genera una necrosis y muerte de las células del miocardio).
- Las primeras alteraciones isquémicas son potencialmente reversibles, de hecho, solo la
isquemia grave provoca un daño irreversible (necrosis) (flujo sanguíneo del 10% o menos
durante entre 20 y 30 minutos o más) esta es la pauta de intervención coronaria precoz.
Hay que intervenir como mucho en un tiempo que no supere los 40 minutos con el
objetivo de la posible conservación del tejido miocárdico en su totalidad.
- Debido al patrón de perfusión miocárdica del epicardio al endocardio, la isquemia es
más prologada en el subendocardio, por lo que es ahí donde se produce primero la lesión
irreversible de los miocitos isquémicos. Con una isquemia más extendida, un frente de
onda de muerte celular se desplaza por el miocardio para englobar progresivamente la
mayor parte del grosor transmural y la amplitud de la zona isquémica, dando lugar a un
infarto transmural.
La localización, tamaño y rasgos morfológicos que tenga el infarto.
- Localización, gravedad y velocidad del desarrollo de la obstrucción coronaria debida a
la ateroesclerosis y los trombos. Por ejemplo, si afecta a la zona del tabique donde está
el mecanismo de conducción será más grave y para que haya un cuadro clínico se tiene
que ocluir más del 75-80% del vaso.
- Tamaño del lecho vascular perfundido por lo vasos obstruidos.
- Duración de la oclusión.
- Necesidades metabólicas (si tiene miocardiopatías previas que determinan las
necesidades metabólicas) y de oxígeno de miocardio de riesgo. Por ejemplo, en una
persona joven el infarto será menos problemático que en un músculo deteriorado.
- Alcance de los vasos colaterales. Las anastomosis pueden producir cierta
revascularización, pero suele ser insuficiente pues se produce entre ramas de pequeño
calibre. Sobre todo, pueden ayudar si la obstrucción es lenta y poco brusca, ya que se va
aumentando la lesión y las colaterales van aumentando el calibre y se van abriendo para
permitir el paso de sangre.
- Presencia, localización y gravedad del espasmo coronario. La intensidad del espasmo
reflejo es importante, ya que se añade a la obliteración mecánica y hace que pase aún
menos sangre.
- Otros factores como la frecuencia y ritmo cardiacos y la oxigenación de la sangre (si ya
está anémico o tiene cualquier alteración del transporte de oxígeno, los daños son
mayores).
UVa 2
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