Notas de lectura
Patología endocrina
- Grado
- Anatomía patológica
- Institución
- Universidad De Valladolid (UVA)
Patología endocrina
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Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 23Marina Ortega Macías Patología Endocrina
Tema 23. Patología Endocrina
1. HIPÓFISIS
Es una glándula endocrina situada en la base del cráneo, en la silla turca, íntimamente
relacionada con hipotálamo con el que está conectada a través de un tallo o pedúnculo. Hay
prolongaciones axonales del hipotálamo que terminan en la parte posterior de la hipófisis
(neurohipófisis) y hay vasos venosos que forman la circulación portal entre el hipotálamo y la
adenohipófisis.
Tiene dos componentes:
- Neurohipófisis o hipófisis posterior: se compone de terminaciones axonales de
neuronas cuyo soma se encuentra en el hipotálamo. Ahí se sintetizan dos hormonas,
oxitocina y ADH, que se liberan en la neurohipófisis y se almacenan para liberarlas en
función a las necesidades (síntesis hipotalámica, almacenamiento adenohipofisario).
o Oxitocina: se libera durante el parto para facilitar las contracciones uterinas al
actuar sobre el músculo lito del útero. También facilita la liberación de leche en
los conductos galactóforos.
o ADH (hormona antidiurética): promueve la eliminación de agua. Hay un síndrome
de secreción inadecuada de ADH causado por un tumor pulmonar que produce
ADH ectópica, que reabsorbe una gran cantidad de agua libre en los túbulos
renales y por lo tanto la osmolaridad disminuye.
Otra patología relacionada con esta hormona es la diabetes insípida o secreción
deficiente, en la que hay una secreción insuficiente de ADH o hay una resistencia
a su acción lo que supone que no se reabsorba agua. Los pacientes van a tener un
exceso de pérdida de agua libre por la poliuria, por lo que aumenta la
concentración de sodio y la osmolaridad. Hay polidipsia…
- Adenohipófisis: supone el 80% de la glándula.
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Marina Ortega Macías Patología Endocrina
1.1. Adenohipófisis
Está formada por células epiteliales originadas en el ectodermo de la cavidad oral y pueden
sintetizar diferentes tipos de hormonas. Estas células epiteliales tienen distintas
características tintoriales, que dependen del tipo de hormona que producen. Hay una
correlación entre la hormona que producen y se acumula en el citoplasma y el aspecto que
toma con la tinción:
- Eosinófilas o acidófilas
- Basófilas
- Citoplasma no se tiñe o cromófobas
Los anticuerpos específicos frente a hormonas de la adenohipófisis nos permiten identificar
cinco tipos celulares:
- Células Somatotropas: producen GH
Citoplasma acidófilo/eosinófilo
- Células Lactotropas: producen prolactina
- Células Tirotropas: producen TSH → Citoplasma cromófobo, bastante claro (no se tiñe)
- Células Adrenocorticotropas: ACTH, MSH, POMC, βendorfinas, lipotropina Citoplasma basófilo
- Células Gonadotropas: producen FSH y LH (azul violáceo)
Para ver las células se usan tanto procedimientos ultraestructurales como
estudios IHQ con anticuerpos que reconocen de forma específica las
hormonas que están presentes en e citoplasma de las células
2. EJE HIPOTÁLAMO HIOFISARIO
La liberación de hormonas por la hipófisis está regulada por el hipotálamo, que secreta
factores positivos liberadores que llegan a la hipófisis y estimulan la liberación de las
hormonas mencionadas anteriormente.
- TRH (factor liberador de tirotropina): estimula la liberación de TSH
- CRH: estimula la liberación de ACTH
- GHRH: estimula la liberación de GH
- GnRH: estimula la liberación de FSH y LH
UVa 2
,Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 23
Marina Ortega Macías Patología Endocrina
Además, hay dos factores inhibidores con efecto regulador negativo:
- GIH o somatostatina: inhibe a la hormona del crecimiento
- PIF o dopamina: inhibe la producción de PRL
La adenohipófisis (hipófisis anterior) libera seis hormonas: adrenocorticotropina
(corticotropina o ACTH); hormona foliculoestimulante (FSH); hormona del crecimiento
(somatotropina o GH); hormona luteinizante (LH); prolactina (PRL), y hormona
tiroestimulante (tirotropina o TSH).
Los factores liberadores estimulantes son: factor liberador de corticotropina (CRH); factor
liberador de hormona del crecimiento (GHRH); factor liberador de gonadotropinas (GnRH), y
factor liberador de tirotropina (TRH). Los factores inhibidores hipotalámicos son el factor
inhibidor de la hormona del crecimiento (somatostatina; GIH) y factor inhibidor de la
prolactina o dopamina (PIF).
3. PATOLOGÍA ADENOHIPÓFISIS
3.1. Hiperpituitarismo
Es un cuadro que cursa con hipersecreción de las hormonas hipofisarias debido, en la mayoría
de los casos, a un tumor en el lóbulo anterior de la hipófisis → adenomas hipofisarios.
Otras causas menos frecuentes:
- Hiperplasia lóbulo anterior.
- Carcinomas de hipófisis anterior, que son muy poco frecuentes.
- Secreción de hormonas por tumores extrahipofisarios.
- Trastornos hipotalámicos con exceso o ausencia de factores hormonales hipotalámicos:
como traumatismos a nivel del hipotálamo, enfermedades inflamatorias, enfermedades
infiltrativas a nivel del hipotálamo.
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3.2. Adenomas hipofisarios
Generalmente se diagnostican en adultos de entre 30 y 50 años. Son responsables del 10% de
las neoplasias intracraneales y suelen descubrirse de forma accidental en el 25% de las
autopsias que se hacen por otros motivos ya muchos adenomas son silentes (no producen
sintomatología).
El 20% de las glándulas hipofisarias adultas normales presentan microadenomas silentes de 3
mm de diámetro o más.
Se clasifican según la hormona que producen las células neoplásicas (de mayor a menor fcia):
TIPO DE TUMOR HORMONA SÍNDROME ASOCIADO
Lactotropo PRL Galactorrea, amenorrea, disfunción sexual,
infertilidad
Somatotropo GH Gigantismo (niños) y Acromegalia (adultos)
Mixto- GH + PRL Signos de exceso de GH y prolactina
Plurihormonal (mamosomatotropo)
Corticotropo ACTH y péptidos Síndrome de Cushing y de Nelson. Este último
derivados. se produce en pacientes a los que se les extirpa las
POMC (polipéptido glándulas suprarrenales para tratar el síndrome de
Cushing. Son microadenomas corticotropos
precursor de otras
silentes que producen sintomatología como
proteínas)
consecuencia de la extirpación de las
suprarrenales como tratamiento del síndrome de
Cushing. Al perderse el efecto inhibidor que ejerce
el cortisol sobre la adenohipófisis, el
microadenoma silente empieza a crecer.
Gonadotropo LH y FSH Hipogonadismo e hipopituitarismo. Además, tiene
efecto masa.
El efecto masa se pueden ver en cualquier
adenoma que aparece en la tabla, eso ocurre
cuando comprime estructuras del cerebro,
produciendo un aumento de la presión
intracraneal, provocado cefalea, náuseas, vómitos
y convulsiones. Si afecta a los pares craneales
puede producir parálisis, al quiasma óptico
produciendo hemianopsia epitemporal
Tirotropo TSH Hipertiroidismo. No tiene su origen en la
glándula tiroides, sino que es extratiroidea.
UVa 4
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