Notas de lectura
Seminario diabetes
- Grado
- Anatomía patológica
- Institución
- Universidad De Valladolid (UVA)
Seminario diabetes (Seminario diabetes)
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SEMINARIO DIABETES1. INTRODUCCIÓN
La glucemia se debe mantener en un rango estrecho entre 70-120mg/dL. Según la OMS los
criterios diagnósticos de diabetes son:
1. Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/Dl
2. Glucemia en plasma aleatoria ≥ 200 mg/dL en un paciente con signos clásicos de
hiperglucemia: poliuria, polidipsia y polifagia
3. Glucemia a las 2 h durante un test de sobrecarga de glucosa de 75 g ≥ 200 mg/dL
4. Hemoglobina glucosilada (HbA1C) ≥ 6.5%
Todos los tests, excepto la glucemia aleatoria en un paciente con signos clásicos de
hiperglucemia, deben ser repetidos y confirmados en dos determinaciones distintas.
La mayoría de los casos de diabetes se engloban en uno de estos dos tipos:
Diabetes tipo 1: es una enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción de las células
beta del páncreas con una deficiencia absoluta de insulina como consecuencia. Supone el 5-
10% de todos los casos y es el tipo más frecuentemente diagnosticado en pacientes menores
de 20 años.
Diabetes tipo 2: está causada por la combinación de dos factores:
- la resistencia a la acción de la insulina
- una respuesta secretora inadecuada de las células beta del páncreas conocida como
“resistencia relativa a la insulina”.
Aproximadamente el 90-95% de los pacientes con diabetes tienen diabetes tipo 2. La
prevalencia está aumentando debido a la presencia de obesidad infantil y juvenil.
Desde un punto anatomopatológico, ambos tipos generan lesiones iguales.
(Ha dicho que estas diferencias en la patología no tienen importancia, porque las lesiones agudas de las
diabetes nunca se biopsian, así que no vamos a tener que diagnosticar nunca una diabetes al microscopio)
, 2. COMPLICACIONES AGUDAS. (poco importantes para el patólogo porque no se
biopsian)
- Hipoglucemia: Si el tratamiento de la diabetes está mal balanceado,
puede generarse hipoglucemia que, si es muy grave, lleva al coma.
- Hiperglucemia: Es lo que caracteriza a la enfermedad, puede llevar
igualmente al coma y es la causa de la mayoría de las complicaciones
crónicas de la enfermedad.
- Síndrome hiperosmolar hiperglucémico: Provocado por el exceso de
glucosa y cuerpos cetónicos en sangre.
- Cetoacidosis diabética
3. COMPLICACIONES CRÓNICAS.
La morbilidad asociada a la diabetes de larga evolución (tanto tipo 1 como tipo 2) se debe al
daño inducido en arterias de mediano y gran calibre (enfermedad macrovascular diabética) y
en pequeños vasos (enfermedad microvascular diabética) por la hiperglucemia.
Según a qué tipo de vasos afecten distinguimos:
- Enfermedad macrovascular (afecta a grandes vasos) → ateroesclerosis, que favorece
al desarrollo de infarto agudo de miocardio, angina e isquemia de miembros inferiores
(arterioloesclerosis)
- Enfermedad microvascular → nefropatía, retinopatía, neuropatía. Es en este tipo de
complicaciones en las que se centrará el resto del tema.
3.1 Nefropatía diabética (EXAMEN)
Hay un engrosamiento difuso de la membrana basal que supone un aumento de la
permeabilidad a las proteinas plasmáticas.
La nefropatía diabética cursa con los siguientes hallazgos histológicos:
- Lesiones glomerulares
- Enfermedad vascular renal
- Lesiones relacionadas con la inflamación aguda.
a) Lesiones glomerulares:
Engrosamiento de la membrana basal y el espacio mesangial: Está presente en todos los
pacientes.
El espacio mesangial es un tejido conectivo formado por células musculares modificadas y que
sirve de sostén del entramado vascular, ocupando los espacios entre las asas capilares del
glomérulo.
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