Resumen fácil de leer y memorizar, con excelente organización y jerarquía de contenidos, ideal para estudiar y/o repasar los aspectos más importantes de las amebas de vida libre.
Contenido: Taxonomía, morfología, biología, etiopatogenia, histopatología, clínica, inmunidad, diagnóstico, t...
Elaborado por Oriana Narváez
VI semestre - Medicina
AMEBAS DE VIDA LIBRE
✓ Protozoos, eucariontes, unicelulares, aerobios, diseminados en la naturaleza.
✓ También conocidas como amibas anfizoicas → Tienen la dualidad tanto de vivir libremente en la naturaleza, como la
capacidad de inducir enfermedades en el ser humano y en los animales.
✓ Los géneros asociados a enfermedades humanas son:
− Naegleria, Acanthamoeba (estas dos pueden actuar como vectores y reservorios de virus, hongos y bacterias),
Balamuthia, Sappinia y Harmannella.
✓ Fundamento de la clasificación:
− Amebas → Por locomoción mediante pseudópodos.
− De vida libre → Por su hábitat → Fundamento biológico
− Relación con el hospedador → Patógenas
✓ Habitat: Es el suelo, agua, aire.
Naegleria fowleri
TAXONOMÍA
✓ Reino: Protista ✓ Orden: Schizopyrenida (uninucleados,
✓ Subreino: Protozoa temporalmente flagelados)
✓ Filo: Sarcomastigophora ✓ Familia: Vahlkampfiidae
✓ Subfilo: Sarcodina ✓ Género: Naegleria
✓ Clase: Lobosea (pseudópodos lobópodos) ✓ Especie: Naegleria fowleri
MORFOLOGÍA
Trofozoíto/Forma vegetativa Flagelado (forma + infectante) Quiste/Forma de resistencia
✓ Tamaño → 10-25 um. ✓ Forma piriforme. ✓ Tamaño → 7-15 um
✓ Locomoción → Pseudópodos ✓ Biflagelado → Max → 10 flagelos. ✓ Forma esférica.
lobópodos. ✓ No se alimenta y es reversible a ✓ Doble pared con 1-2 poros.
✓ Citoplasma granular con: trofozoíto.
− Mitocondrias
− Lisosomas
− Vacuolas
✓ Núcleo central con gránulos de
cromatina y nucléolo esférico.
✓ Fase diagnóstica: Trofozoítos.
BIOLOGÍA
✓ Ciclo biológico:
1. Los trofozoítos ingresan al organismo mediante la aspiración de agua contaminada a través de las fosas nasales.
2. Invaden la mucosa olfatoria.
3. Migran a través del nervio olfatorio.
4. Atraviesan la placa cribiforme.
5. Alcanzan el neuroepitelio olfatorio.
6. Avanzan hacia el espacio subaracnoideo.
7. Llegan al cerebro.
✓ Hábitat:
− Naturaleza: Suelo y agua.
− Hospedero: SNC.
, Elaborado por Oriana Narváez
VI semestre - Medicina
✓ Mecanismo de reproducción → Fisión nuclear. Núcleo se divide por promitosis → Nucléolo y membrana nuclear persisten
durante la división celular.
✓ Estadios evolutivos: Trofozoitos, flagelados y quistes.
✓ Clasificación:
− Según el lugar donde habita: Endoparásito.
− Ségún el # de hospedadores que necesita para completar su ciclo evolutivo: Monoxeno.
− Según la diversidad de hospedadores definitivos que puede tener: Estenoxeno.
− Según el tiempo de permanencia en su huésped: Temporal.
− Según la dependencia al hospedador: Facultativo.
− Según su capacidad de lesionar: Patógeno.
− Según su reproducción: Extracelular.
PATOGENIA/ETIOPATOGENIA
✓ Fagocitosis por amebostomas (capaces de “morder” e ingerir a las células del huésped) →Eritrocitos y otras células
mientras invaden mucosa olfatoria → Alimentación voraz a nivel del tejido nervioso.
✓ Producción de sustancias citolíticas → Enzimas como hidrolasas lisosomales, proteasas, neuraminidasas, lipasas, elastasa,
proteinasas y fosfolipasas → Degradan la mielina y causan lisis celular y lesión de tejidos.
✓ Proteínas formadoras de poros → Se ha sugerido su producción; causan lisis celular.
Mecanismo etiopatogénico: En la medida que invaden la mucosa olfatoria, los trofozoítos lisan y fagocitan eritrocitos y otras células
por medio de amebostomas. Luego, a nivel del tejido nervioso, aparte de fagocitar también producen sustancias citolíticas (como
hidrolasas lisosomales, preoteasas, neuraminidasas, lipasas, elastasa, proteinasas, fosfolipasas, etc.) que degradan la mielina y causan
lisis celular; así como otras sustancias citotóxicas (como la proteína formadora de poros) que contribuyen con la lesión de los tejidos
al producir lisis también.
Mecanismo fisiopatológico: Una vez que llegan al tejido nervioso, los trofozoítos causan edema y necrosis hemorrágica por
producción de sustancias citotóxicas y citolíticas (enzimas como hidrolasas lisosomales, preoteasas, neuraminidasas, lipasas, elastasa,
proteinasas, fosfolipasas, etc; o proteínas formadoras de poros) y por una fagocitosis voraz de las células nerviosas.
PATOLOGÍA/HISTOPATOLOGÍA
✓ Edema.
✓ Necrosis hemorrágica → Fagocitosis + Enzimas que degradan la mielina y provocan que la persona invadida sufra daños
graves e irreversibles.
✓ Inflamación meníngea.
✓ Cubierta purulenta (exudado) en las meninges.
CLÍNICA
Enfermedad Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) o naegleriosis/ Meningoencefalitis → Porque es a
nivel del SNC; Amibiana → Causada por amebas; Primaria → Porque el órgano blanco es el
cerebro en primer lugar
Presentación clínica Aguda sintomática. Dr → PRINCIPALMENTE SUB-AGUDA
✓ Intenso dolor bifrontal o bitemporal de la cabeza. → Holocraneal, por Inflamación de las
menínges. → Síndrome meníngeo.
Manifestaciones clínicas: ✓ Fiebre alta → > focalización neurológica → > contacto con sistema inmune.
✓ Náuseas → (?)
✓ Vómito en escopetazo o fáciles → X prescedidos por náuseas.
✓ Rigidez de nuca. → < mov. → Inflamación meníngea
✓ Fotofobia
✓ 1. Coma → 2. Convulsiones → 3. Muerte debida a: →Presión intracraneal ↑ (síndrome de
hipertensión endocraneana → falta de absorción) → herniación cerebral que lleva → Paro
cardiopulmonar y edema pulmonar.
✓ Encefalitis
Periodos parasitológicos (¿?)
Periodos clínicos → ✓ Curso completo de la infección → 3-10 días
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