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Sumario Infectología resumen MIR
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Resumen de los principales temas de infectología que se incluyen en el examen MIR
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jorgeguzmnpotes
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ESTRUCTURA BACTERIANA- Nuceloide o cromosoma: DNA bicatenario circular, recubierto de RNA y proteínas (polimerasas, no hay histonas)
- Ribosomas: en citoplasma. Síntesis protéica. Subunidades
- Membrana plasmática: fosfolípidos y proteínas (no tiene esteroles ≠ con eucariotas)
- Pared celular: presente en todas las bacterias, excepto género Mycoplasma
-*Gram (+) gruesas, formadas por PG. Tienen ácidos teicoicos y lipoteicóicos: participan adherencia y fx virulencia
- Gram (-) delgadas, composición más compleja: Membrana externa unida a fina capa de PG mediante lipoproteínas
allí tiene dos proteínas exlusivas de los gram (-): porinas (entrada macromoléculas) y lipopolisacárido (act. Endotoxina)
- Cápsula: polisacáridos (excepto Bacillus: peptídica). Es un fx virulencia ya que confiere resistencia a fagocitosis (sus
propiedades antigénicas permiten preparación de vacunas compuestas por polisacáridos capsulares)
- Órganulos exteriores:
-Flagelos: compuestos por flagelina (proteína antigénica). Espiroquetas en espacio periplásmico
- Fimbrias (pili): en gram (-)
-Pili sexuales: escasos (1-4 x bact) para conjugación entre bacterias
-Pili comunes: abundantes (hasta 200) adherencia a superficies mucosas del húesped.
- Inclusiones citoplasmáticas: reservas energéticas
-Esporas (endosporas): producidos por algunos gram +, son formas de resistencia. (calor y agentes químicos) pueden
transformarse nuevamente en una célula bacteriana vegetativa (germinación) Clostridium y Bacillus.
- DNA extracromosómico= plásmidos: pasan por transferencia horizontal (pero también transducción o transformación).
Bacterias pueden ser infectadas por virus específicos: bacteriófagos.
MECANISMOS DE DAÑO TISULAR Y ENFERMEDAD
Exotoxinas: se secretan al exterior. Tos ferina, difteria, Clostridium spp., E. Coli, S. auureus, Bacillus Cereus, Cholerae.
o Citotoxinas: Shigella dysenteriae, Sd Shock tóxico estafilo y estreptocócico.
Endotoxina: Lípido A (parte del LPS de membrana de Gram (-)) acción en sepsis por gram (-). Síntesis TNF-α
Invasión: neumococo, meningococo, H. influenzae b, e. coli.. Invasividad se relaciona con la cápsula.
Rta inflamatoria: destrucción tisular por prod. De citoquinas
Biofilms: comunidades bacterianas englobadas por una matriz polisacárida adherida a tejidos o material protésico.
CLAN –B: Clostridium, Listeria, Actinomyces, Nocardia y Bacillus bacilos Gram + que recordar para el MIR.
NO fermentadores: Pseudomonas, acinetobacter, Burkholderia, Stenotrophomonas.
Cultivos en medios inertes: agar sangre, agar chocolate, agar-Sabouraud (hongos)
ANTIBIOTERAPIA
- AB que actúen sobre ácidos nucleicos y membrana son bactericidas
- Los que actúan intracelularmente deben ser liposolubles para atravesar la membrana (excepto los aminoglucósidos) así que
tendrán buena biodisponibilidad por vía oral.
- Los que actúan sobre la membrana celular (β-lactámicos y glucopéptidos) y los aminoglucósidos son hidrosolubles.
*AJUSTE DE DOSIS EN PTES CON INSUFICIENCIA RENAL
NO REQUIERE Linezolid, Metronidazol, Azitromicina
Mínima reducción en IR grave Ceftriaxona, Cipro, Cotrimoxazol, Pipe/tazo, Penicilina G, Claritro
Sólo con aclaramiento Cr <40 ml/min cuando se Aminoglucósidos, Cefazolilna Cefepime, Ceftazidima, Eritromicina
administra IV en altas dosis
SÍ LEVOFLOXACINA, VANCOMICINA
, Β- LACTÁMICOS
- Mecanismo de acción: inhb. Síntesis pared bacteriana. Bactericidas. Se unen a proteínas fijadoras de penicilina (enzimas que
generan enlaces peptídicos cruzados entre las cadenas lineales de peptigoglicano).
NO cubre Mycoplasma (no tiene pared) ni otras intracelulares.
- CLASIFICACIÓN:
-PENICILINAS: Penicilinas: Inf. Streptocócicas. Elección en sífilis. No activas contra Gram (-) por dificultad penetración porinas.
Penicilinas antiestafilo: Cloxacinlina/Meticilina/Oxa: penicililnasa resistentes. Elección meticilin-sensibles
Penicilinas de espectro ampliado:
o Ampi y Amoxa: amplían espectro de Penicilina G a algunos BGN. Ampi de elección para listeria y enterococos
o Ticarcilina y Piperacililna: siempre en combinación con Inhb. β-lactamasa. Amplían el espectro a Pseudomona
-CEFALOSPORINAS: las de 1ª cubren mejor Gram (+) vs (-), a medida que se avanza la relación se invierte- No cubren listeria n
enterococo. 1ª: Cefazolina estafilo meticilino sensible
2ª: Ceforuxima y Cefoxitina (mayor actividad anaerobios)
3ª: Cefotaxima y Ceftriaxona (parenterales); Cefoxima y Cefditoreno (orales). Cubren Gram (+), enterobac/Neisseria
Ceftazidima Sólo contra gram (-), activ. Contra Psuedomona. Si se asocia a avibactam anticarbapenemasas
Ceftolozano: nueva, potente act. Antipseudomona, incluido BLEE.
4ª : Cefepime. Cubre pseudomona.
5ª: Ceftarolina y Ceftobiprol (meticilin resistentes, pseudomona, inf. Partes blandas y neumonía)
- CARBAPENEMS: β-Lactámicos de mayor espectro, pero no eficaces contra Stenotrophomonas, meticilin Resist. Y E. faecium.
Ertepenem es el único que NO cubre Pseudomona. SON de elección en inf. Por Gram (-) BLEA/BLEE
- AZTREONAM: sólo actúa frente a Gram (-) aerobios. Cubre Pseudomona. No prod. Reacción alérgica con el resto B lactámicos
EFECTOS ADVERSOS: REACCIÓN ALÉRGICA (Sólo el 2% de los alérgicos a penicilina lo son a cefalosporinas o carbapenems)
Aztreonam es seguro en esos casos. Pueden producir convulsiones (Pen G altas dosis e Imipenem), Cefalos de 3ª y 4ª: encefalopatía
tóxica con mioclonías (clínica revierte tras suspender)
MECANISMOS DE RESISTENCIA ANTIBIÓTICA
1. β – Lactamasas: enzimas que hidrolizan anillo B-lactámico. La mayoría codificada por plásmidos. Las Gram (-) las concentran en
espacio periplásmico, las Gram (+) las excretan a medio extracelular (desarrollan otros mecanismos). Penicilinasas y
cefalosporinasas son las más habituales y se ven bloqueadas por (clavulánico, sulbactam..) pero estos no se unen a todas
algunas (enterobacter) tienen muy amplio especro, por lo que los inhibidores de B-lactamasas no tienen efecto sobre las BLEE
2. Alteración de las PBP: se da fundamentalmente en los cocos gram positivos. Mutación: Fq la adquisición de nuevos genes que
codifican “PBP nuevas” con menor afinidad por los B-lactámicos. (infecciones por estreptococos asociar un inhb
Betalactamasa no aporta nada)
3. Modificación permeabilidad: sólo se da en Gram (-). Porque se modifica alguna porina específica.
FÁRMACO GRUPO/ MEC. ACCIÓN ESPECTRO INDICACIONES RAM PECULIARIDADES
VANCOMICINA Glucopéptidos Sólo Gram + 1ª elección Sd. Hombre Rojo Teico: menos
TEICOPLANINA Bacteric Inhb. Síntesis Nefrotóxicos RAM
PGlucano Se puede I.M.
LINEZOLID Oxazolidinona Gram + Neumonía (asociada o Alt. GI Anemia y Único VÍA ORAL
Tedizolid Bacteriostático. Sub Legionella No a Vent. Mecánica) Trombopenia Interación con
50s Micobacter. Inf. Partes blandas. (reversibles) IMAO/ISRS
DAPTOMICINA Lipopéptido: Bactercd. Sólo Gram + Endocarditis y Miopatía tóxica Nunca en
Forma poros en pared. Bacteriemia por S. Reversible (evitar neumonía (se
aureus/ Inf. Partes blan Usar estatinas) inactiva surfact.)
TIGECICLINA Glicilciclina Sub 30 s Gram +, Inf Intraabdominales y Náusea, los de NO cubre
Bacteriostático Entero/anaer De partes blandas. las pseudomonas
tetraciclinas
Telavancina Lipoglucopéptidos: Sólo gram + Inf. Partes blandas con - V1/2 larga
Dalavancina = glucopéptidos (deriv) (SARM) SARM Admin semanal
↑ Tabla:A/B frente a GRAM (+) resistentes. (incluye Cefalosporinas de 5ta generación)
, FÁRMACO GRUPO/MEC.ACCIÓN ESPECTRO INDICACIONES RAM PECULIARIDADES
I. Severas por Gram - Nefrotoxicidad Su ingreso requiere
AMINO Ihb. Irreversible 30 s Gram (-) excepto SNC/próstata Ototoxicidad energía =inefectivo
GLUCÓSIDOS BACTERICIDA (no alcanza niveles) (puede en
Ser irreversible) Anaerobias/abscesos
Inb.Síntesis DNA se Gram (-) y 3ª (Levo) y 4ta (moxi) GI +FQ. Tendinitis Únicos de admon
une a DNA girasa y Menos con (+) son “respiratorias) y oral que cubren
QUINOLONAS topoIsoIV. (las de 1ª no contra neumococo, y Rotura tendinosa, pseudomona. Moxi
Bactericida cubren +) neum. Atípica Alargan QT. CI <18 es la única contra
años y Gestantes anaerobios
Ihb. 50s Cocos y bacilos Campylobacter,+Mycoplasma, GI +fq;
MACRÓLIDOS Bacteriostáticos +; Gram (– ) no ureaplasma, bartonella, tos Alargan QT
ferina, legionella, moraxella,
enterobacterias chlamydia Uso crónico: ↑ mort cdvlar.
Lincosamidas Bacteriostático. Inhb GI; diarrea asociada a C. difficile
CLINDA Sub 50 s Anaerobios Cocos gram +
CLORAM- Bacteriostático Fiebre tifoidea No es de elección en Aplasia medular y en prematuros “Sd gris”
FENICOL Inhb. Sub 50s Y peste ningúna (cianosis, hipotensión y muerte)
TETRACI Bacteriostáticos GI, fototoxicidad, CI en niños (decoloran
CLINAS Inb reversible 30s Gram +, espiroquetas e Intracelulares. dientes y actuación en fisis)
METRONI Inhb. Síntesis DNA Anaerobicida estrictoAbscesos + otros A/B.
DAZOL (sólo mec. Energético Elección: vaginosis, C. membranosa Difficile Efecto disulfiram con el alcohol
RIFAMICINAS Inb. Sínt. RNA se une Cocos-bacilos Potente actividad contra - Siempre en
Rifampicina, a RNA polimerasa G +; Biofilms. combinación (resist.
rifabutina, .. Bactericida Micobacterias. En monoterapia)
POLIMIXINAS Detergente sobre Todos los G (-) excepto Proteus y Serratia
(Polimixina B lípidos de la pared (NO contra gram +) sí para Negativos Nefrotoxicidad, neurotoxicidad
y Colistina) bact G (-). Bactericida multirresistentes (prod. Carbapenemasas)
TMP-SMX : Bacteriostático. Inb Cotrimoxazol: Nocardia, Stenotropho., Sulfamidas: reacciones cutáneas, ↑K+,
cotrimoxazol Síntesis ac. Fólico Thropheryma Whipplei, P. jirovecci Neutropenia en HIV, Anemia hemolítica
Sulfadiazina –pirimetamina: toxoplasmosis en déficit de G6PD
Nitrofuran Múltiples dianas: DNA, Única indicación: tto y profilaxis IVU no
Toína ribosomas, C. Krebs. complicada.(E. coli, enterococo, Proteus, S) GI; toxicidad pulmonar.
FOSFOMICINA Bloquea síntesis IVU no complicada; Actúa frente E. coli,
Peptidoglucanos. BLEE, carbapenemasas, Cistitis No compl. Digestivos
COCOS GRAM +
S. AUREUS Fx de riesgo + importante es ser portador (piel y mucosas, narinas: ppal reservorio)
Patogenia: invasión directa (adherencia a endotelio vascular); o mediante toxinas: Hemolisinas; superantígenos: enterotoxinas
A y E (alimentaria) y TSST-1 (Sd. Shock tóxico); toxinas exfoliativas ETB y ETA (Sd piel escaldada)
Resistencias: 90% de las cepas son resist. A penicilina (prod. Penicilinasas); 25% SARM.
, o
Resistencia a Vancomicina depende del gen vanA.
o
Se han reportado tasas elevadas de mortalidad en Inf. Graves por SARM tratadas con Vanco, por lo que debe considerarse
el uso de Linezolid en Neumonía y Meningitis por SARM; y Daptomicina en bacteremia y endocarditis por SARM.
Para el Dx del Sd shock Tóxico NO se requiere de evidencia clínica ni microbiológica de infección estafilocócica previa o
concomitante. Criterios (fiebre >39, hipotensión, rash difuso macular con descamación posterior 1-2 semanas, afectación
multisistémica, negatividad serológica o de otro tipo para sarampión, leptospira, rickettsias, hemocultivos, LCR)
ESTAFILOCOCOS COAGULASA (-) Causa +fq de infección de dispositivos protésicos. (incluyendo catéteres intravasculares)
+ fq S. epidermidis.(bacteria +abundante en la piel), S. saprophyticus IVU en mujeres jóvenes.
Gran capacidad adherirse a superficie de material extraño formando biocapa. NO presenta otros factores de virulencia.
forma de presentación es más silente.
Dificultad interpretación hemocultivo positivo (fq contaminación desde piel) dx al menos dos +
Resistentes 80% meticilina. (saprophyticus y lugdunensis suelen ser sensibles)
TTo: meticilino sensibles: cloxacilina (vanco si resist.). Daptomicina PARA BACTERIEMIA E INF. PRÓTESIS ENDOVASCULAR
Linezolid: asociado a cotrimoxazol o rifampicina para inf. Prótesis osteoarticulares. (las precoces: hasta 4 semanas, pueden
tratarse sin retirar el material)
STREPTOCOCCUS Y ENTEROCOCCUS
Clasifican según tipo de hemólisis en agar sangre y las ≠s antigénicas del polisacárido (grupos Lancefield: A,B,C,D,E,G)
Streptococcus del grupo D especies faecalis y faecium se encuadran en el género Enterococcus.
Streptococcus (Tto: Penicilina G.) S. agalactiae
o S. grupo viridans: cavidad oral y GI. S. mitis y S. sanguis. Bacteriemia 1ª en neutropénicos
o S. del grupo D: el único (no –enterococo) es el S. bovis= S. gallolyticus (bacteremia asociada a CA colon 50%)
Enterococcus: flora digestiva. Tto prolongado con carbapenems favorece infección por E. faecium (resistente)
o Clínica: IVU (x manipulación +fq), 3ª causa endocarditis 50% cepas resist. A quinolonas.
o Resistencia intrínseca a cefalosporinas, tto elección: ampicilina. Si resistente (por PBP o Betalactamasas) se usa vanco
ENDOCARDITIS INFECCIOSA Tto gral: Ceftriaxona
- 50% sobre ptes sin lesión valvular conocida ↓Incidencia sobre lesiones reumáticas (son el 10%)
- F. predisponentes: válvulas protésicas, dispositivos intracardiacos, lesiones residuales endocarditis previas, cardiopatías
cianosantes no reparadas, lesiones valvulares degenerativas seniles.
->1/3 relación con cuidados sanitarios (↑S. aureus 1a causa vs ligero ↓Viridans: 2ª causa) Estafilo + estrepto: causan 80% total
-S.aureus. sobre válvula nativa, ↑potencial embolígeno y destructivo. 1ª causa en UDVP
-S. coagulasa (-) 1ª causa sobre válvula protésica precoz Strp. Viridans causa +fq endocarditis subaguda.
-Endocarditis con hemocultivos (-):
- Consumo previo de A/B, microorganismos incapaces de crecer en hemocultivos (Coxiella Burnetii, Legionella,
Bartonella quintana, Mycoplasma, Aspergillus).
- Los de crecimiento lento o “exigentes” HACEK: BGN que habitan cav. Oral, ↑ complic. Embólicas
Haemophilus (ppal causa), Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens (modeduras humanas)
Kingella kingae (osteomielitis y art. Séptica en niños <2 años y endocarditis en adultos y niños mayores)
- Clínica: depende de microrganismo (+agresivo: aureus ICC embolia) (- agresivo: viridans o HACEK) clínica más subaguda
Fibre 90%, cardíaco: nuevo soplo o empeoramiento de uno previo 85% EKG: trast. Conducción por abscesos periaórticos
*VÁLVULA + AFECTADA ES LA MITRAL (30-45%), SEGUIDA DE AÓRTICA
Signos clásicos son infrecuentes: hematuria 25%, esplenomegalia 10%, hemorragias ungueales en astilla 8%, Manchas Janeway
palmoplantar 5%, manchas de Roth retinianas 5%. Nódulos de Osler (palmoplantar y pulpejos dedos)
Complicaciones: embolismos 20-30% (+ SNC) F. riesgo: verrugas grandes (>10 mm), móviles, mitrales, y S. aureus. también GMN
Situaciones especiales
Endocarditis sobre cavidades derechas: 5%. UVDP, marcapasos, centrales, cardiopatías congénitas. S. aureus. Tricúspide
- Fq el embolismo séptico pulmonar con lesiones cavitadas (focos de nuemonías necrosantes por diseminación hematóg)
- Empiema uni o bilateral; Pronóstico es mejor vs EI izquierdas
Sobre válvula protésica +fq en 1er año. S.epidermidis (Biofilm). Sólo puede resolverse con el recambio valvular
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