Notas de lectura
Intoxicaciones por plaguicidas
- Grado
- Medicina
- Institución
- Universitat Pompeu Fabra (UPF)
Intoxicaciones por plaguicidas
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TEMA 6. INTOXICACIONES POR PLAGUICIDASPlaguicida: sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o controlar
cualquier plaga, incluyendo vectores de enfermedad humana o animal, especies indeseadas de
plantas o animales capaces de causar daños (insecticidas, herbicidas, rodenticidas).
Los plaguicidas que veremos:
Insecticidas
o Organofosforados y carbamatos
o Piretroides
Herbicidas bipiridílicos
o Diquat
o Paraquat
Rodenticidas
o Inorgánicos: fósforo blanco/amarillo, fosfuro de aluminio y Zn.
o Orgánicos: anticoagulantes dicumarínicos, superwarfarina, estricnina.
1. INSECTICIDAS
1.1. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Son una de las entidades potencialmente más graves en toxicología, siendo intoxicaciones
relativamente frecuentes en zonas agrícolas (Almería, Levante…) y en centros turísticos con
alto nivel de vida (cuidados de jardines de casas particulares).
Son muy liposolubles y se absorben por todas las membranas (tracto GI, piel, mucosas y vía
respiratoria), acumulándose en tejido adiposo, hígado, riñones, músculo y glándulas salivares.
Las intoxicaciones pueden ser tentativas autolíticas (eso de que te lanzas piedras a ti mismo) o
de forma accidental (te equivocas de botella y te bebes veneno en lugar de agua fresca de
manantial, o que el envase este mal etiquetado).
Se pueden formular como polvos, granulados, aerosoles o líquidos. Distinguimos:
Organofosforados (OF): compuestos derivados del ácido fosfórico.
Carbamatos: presentan un grupo funcional formado por un éster carbamato.
1.1.1. Acción sobre la colinesterasa
La colinesteresa (enzima que hidroliza la ACh) tiene un centro activo con 2 sitios reactivos
principales: aniónico, que se une a la ACh, y esterásico, que se une a los OF.
Hay dos tipos de colinesterasa (AChE): eritrocitaria o verdadera (en eritrocitos y tejido
nervioso) y sérica. Ambos son inhibidos por los OF.
Según su inhibición sobre la AChE, clasificamos a los OF en:
Inhibidores directos: no necesitan activación para inihibir actividad AChE.
Inhibidores indirectos: necesitan activación metabólica para ejercer su acción
(paratión se desulfura oxidativamente a paraoxon, que es el compuesto activo que
inhibe AChE).
1
, 1.1.2. Fisiopatología
1. Fosforilación de esterasas: fosforilación del centro esterásico de la AChE (inhibiéndola) por
lo que se acumula ACh en la sinapsis. Los síntomas aparecen cuando la actividad habitual
de la AChE ha disminuido un 50%.
- Carbamatos: se produce una rápida reversión de la unión tóxico-enzima en <6h.
- Organofosforados: actúan como inhibidores competitivos y no competitivos. La unión
es irreversible, aunque en las primeras horas aún se puede reactivar la AChE mediante
las oximas (antídoto específico de los organofosforados).
2. Acción tóxica directa sobre distintos parénquimas: necrosis laríngea, esofágica, gástrica,
etc.
1.1.3. Clínica
Los carbamatos producen síntomas muscarínicos y nicotínicos periféricos, de forma reversible.
No afectan al SNC y no producen neurotoxicidad retardada.
Los organofosforados son más chungos, al cabo de 8-12h producen un triple cuadro
colinérgico. Se considera sintomatología leve cuando solo hay clínica muscarínica, pasa a ser
moderada o grave cuando aparece clínica nicotínica y central. También pueden causar
síndrome intermedio y neurotoxicidad retardada. Veamos este triple cuadro colinérgico:
Síndrome muscarínico (músculo liso y glándulas): miosis,
visión borrosa, SLUDGE (Salivación, Lagrimeo, Urination,
Diarrea, GI motilidad y Emesis) y BBB (bradicardia,
broncorrea y broncoespasmo). Hipotermia, hipotensión
y shock.
Síndrome nicotínico (estimulación neuromuscular):
fasciculaciones, calambres, debilidad… y taquicardia e
HTA.
Afectación SNC:
o Fase inicial: ansiedad, insomnio, pesadillas,
confusión, neurosis, inestabildiad emocional.
o Fase secundaria de depresión SNC: convulsiones
y coma.
Síndrome intermedio: aparece 1-4 días después de la fase aguda. Se produce un
deterioro pre y post-sináptico de la transmisión neuromuscular, causando disfunción
de la placa motora post-sináptica y provocando debilidad y parálisis de los músculos
proximales de los miembros y músculos flexores del cuello, nervios craneales y
músculos respiratorios (riesgo de muerte por insuficiencia respiratoria).
Esta debilidad muscular inducida por organofosforados tiene dos fases:
1. Fase colinérgica: la ACh acumulada estimula los receptores nicotínicos
produciendo fasciculaciones musculares. La activación repetida desensibiliza y
bloquea los receptores neuromusculares, causando la debilidad muscular y
parálisis. Recuperación según dosis y toxicocinética del producto en 48h.
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