Notas de lectura
Intoxicación por analgésicos no opioides
- Grado
- Medicina
- Institución
- Universitat Pompeu Fabra (UPF)
Intoxicación por analgésicos no opioides
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TEMA 10. INTOXICACIÓN POR ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOSCaso clínico 1
Mujer de 43 años que la llevan a urgencias por confusión, agitación y disnea progresiva.
Tiene antecedentes de migraña, asma y bypass gástrico por obesidad mórbida. Medicación
habitual: oximorfona por dolores lumbares y cafeína/paracetamol para las migrañas.
Cuando vamos a visitarla la encontramos realmente confusa y agitada. La exploración revela:
FR 40 rpm, FC 120 lpm, TA 106/60, afebril. Es decir, taquicárdica y taquipneica. AR:
crepitantes. Resto normal.
Analítica: 19100 leucocitos, Hb 9.7, 303000 plaquetas, Na 130, K 3.1, Cl 100. Resto normal,
láctico 3.2 (alto)
Gasometría a 0.21: pH 7.49, pCO2 15, Bic 9.6, exceso de bases -11, pO2 60 (al límite de la
insuficiencia respiratoria).
Diagnóstico sindrómico:
- Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica (bicarbonato <10) con láctico elevado
- Leucocitosis, Hiponatremia, Hipopotasemia
Orientación diagnóstica:
- Neumonía
- Infección SNC
- EAP / SDRA
- TEP: pero tenemos crepitantes y no hay signos de IC derecha
- Fallo cardíaco
Tabla guay para saber cuándo hay acidosis/alcalosis metabólica/respiratoria.
Cuando tenemos una acidosis metabólica, aunque sea como mecanismo compensatorio de
una alcalosis respiratoria, hay que calcular el anión gap (AG):
, AG = Na+ - (Cl- + HCO3-). Los valores normales son de 13 ± 2.
Con la señora nos sale de 20.4, es decir, un AG aumentado (>15).
Ahora miramos una tabla con las acidosis que van con AG aumentado: (vamos a descartar)
- Cetoacidosis: descartamos
- Acidosis láctica: pues sí, teníamos el láctico aumentado
- Intoxicaciones: estamos en la asignatura de tóxico, ¿qué va a ser sino?
- Rabdomiolisis masiva: pues no
- IRA/IRC: según analítica el riñón estaba ok
Pasamos pues a causas de acidosis láctica, que ¡oh vaya! también puede ser por
intoxicaciones. Nos quedamos con la opción de intoxicación por salicilatos.
1. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
1.1. Generalidades
De entre los fármacos encontramos: ácido acetilsalicílico y sus derivados (acetilsalicilato de
lisina, benorilato, eterilato, aloxaprina, salicilato sódico, trisilicato de colina, salsalato o
diplosal, diflunisal, sulfasalacina, fosfosal y salicilamida).
Muchos de ellos no son derivados de AINES. El más conocido es la aspirina (ácido
acetilsalicílico), pero tenemos otros que también se usan aunque con menos frecuencia, como
la sulfasalacina que se usa para la EEI.
Causas de intoxicación:
En niños: suele ser accidental
En adultos: por autolisis
En ancianos: por intoxicación crónica.
El ácido acetilsalicílico es convertido en ácido salicílico que es absorbido por estómago e
intestino delgado. Una vez absorbido, se une en un 80-90% a albúmina plasmática. A dosis
terapéuticas (niveles terapéuticos medios de 10-30 mg/dL) es metabolizado por el hígado y es
eliminado en 2-3h por vía renal. Sin embargo, en la ingestión crónica la vida media puede
aumentar hasta 20h.
Distinguimos como siempre entre intoxicación aguda y crónica.
Intoxicación aguda: sospecharemos cuando se toman una cantidad importante (>6-10g de
salicilatos), tomarte las dosis terapéuticas no te va a intoxicar. Los niveles plasmáticos de
intoxicación son > 40 mg/dl.
Toxicidad leve: <150 mg/kg en dosis única (<10,5g en persona de 70kg)
Toxicidad moderada: >150-300 mg/kg en dosis única
Toxicidad grave: >300 mg/kg en dosis única
Toxicidad potencialmente letal: >500 mg/kg en dosis única (35g). Si los comprimidos
son de 500g, pues para llegar a 35g te tienes que meter 70 pastillas, y si estás gorda
todavía más.
Intoxicación crónica: >100 mg/kg24h durante 2 o más días (7g/24h en >2 días). En las crónicas
los niveles plasmáticos pueden ser < 40 mg/dl.
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