Notas de lectura
Intoxicación por fármacos cardiovasculares
- Grado
- Medicina
- Institución
- Universitat Pompeu Fabra (UPF)
Intoxicación por fármacos cardiovasculares
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Tema 8: Intoxicación por fármacos CV. DIGOXINA, beta-bloqueantes, antagonistas delcalcio, IECA y ARA-II.
8.1 Caso clínico 1
Paciente varón de 78 años, traído por su hija por inestabilidad cefálica de 2 días de evolución. Habían acudido a la
farmacia donde se determinó una TA de 145/70 mmHg y FC de 40 lpm, por lo que se les recomienda ir a UCIAs.
En urgencias se constata una FC de 37 lpm sin otras alteraciones significativas. Como antecedentes relevantes se
presenta HTA de años de evolución, DM2, cardiopatía hipertensiva con ecocardiograma con HVI con FE conservada,
AD 42 mm e insuficiencia tricuspídea leve.
Su tratamiento habitual se compone de enalapril, furosemida, digoxina y sintrom.
El paciente refiere inestabilidad cefálica “como ir en un barco” de unos 2-3 días de evolución, aumento de la disnea
habitual y ortopnea. Añade náuseas y diarreas hace 5 días que se limitaron hace 3 días con tratamiento con
ciprofloxacino.
En la EF únicamente se destaca bradicardia de 35 lpm (no se escuchan soplos porque o bien no hay o bien es que
estás en urgencias a las 12 del mediodía y ya ha llegado el bus de pacientes y hay más ruido que en el mercadillo un
domingo en plena mañana).
En la analítica sólo destaca una función renal un poco tocada (Cr 1.24, FG
45), e hipokaliemia de 3.1. La Rx no hay alteraciones significativas para el
proceso del paciente. En el ECG se observan cosillas que aún no sé qué son porque se me ha olvidado la cardio tras
dos años pero creo que es algo como bloqueo AV y una FA lenta (bradiarritmia). La determinación de digoxina en
sangre es de 3.2 ng/ml (una pista: está ELEVADA).
8.2 Digoxina. Generalidades e intoxicación crónica y aguda.
La digoxina es un fármaco proveniente de la planta Digitalis purpurea que enlentece la velocidad de conducción AV
y mejora la contractilidad miocárdica, es decir, es un fármaco cronotropo negativo e ionotropo positivo. El
mecanismo de acción se basa en la inhibición parcial de la bomba Na/K del tejido de conducción, que desemboca
en una sobrecarga de Ca intracelular e induciendo alteraciones del ritmo y bloqueos de conducción. Debido a todo
esto se utiliza en el tratamiento de la IC.
Como dato relevante es un fármaco que se excreta vía renal, de manera que en situaciones de IRenal, los niveles
aumentarán. Además, se ha relacionado la presencia de Eubacterium lentum en la microflora intestinal con una
disminución de la biodisponibilidad de la digoxina. La importancia de estos datos radica en que la digoxina tiene un
estrecho margen terapéutico y un pequeño cambio en los niveles plasmáticos puede originar una intoxicación.
, 8.2.1 Factores predisponentes de intoxicación por digoxina
- Edad avanzada, deshidratación, insuficiencia renal (todo esto te trastoca la función renal).
- Interacciones medicamentosas con amiodarona, betabloqueantes, antagonistas del calcio, furosemida,
macrólidos
- Alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia.
- Hipotiroidismo (te sensibilizas al efecto de la digoxina).
- Hipoxemia crónica y alcalosis metabólica.
8.2.2 Sintomatología de la intoxicación por digoxina
- Manifestaciones digestivas: náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal.
o Intoxicación crónica: anorexia
o Intoxicación aguda (p.ej intento de autolisis): si no hay náuseas ni vómitos tras 4h post-ingesta se
considera que se ha ingerido un dosis no tóxica.
- Manifestaciones neurológicas: cefalea, mareo, confusión, insomnio, vértigo
o Intoxicación crónica: alteración de la percepción visual de los colores, escotomas y halos amarillos
- Manifestaciones psiquiátricas: delirios y psicosis.
- Manifestaciones cardiovasculares: lipotimia y síncope secundarios a arritmias y bloqueos.
8.2.3 Formas clínicas intoxicación por digoxina
Existe una forma aguda (50% de mortalidad) en la que
aparece sintomatología a partir de una ingesta de 2-3 mg de
digoxina y puede ser fatal a partir de 10 mg. Cursa con
bloqueo cardíaco o taquiarritmias (bloqueos AV 1/2/3,
arritmias ventriculares…) e hiperkaliemia.
La forma crónica es más común y se origina en el contexto de
un tratamiento con digoxina en curso. Se produce por el
estrecho margen terapéutico de la digoxina. Es tan común que
consta del >25% de las intoxicaciones en pacientes >75 años.
En este caso predominan las bradiarritmias y la hipokaliemia.
Además, es frecuente que aparezca un patrón de “cubeta
digitálica” en el ECG: disminuye la amplitud de T, se acorta el
segmento ST y puede aparecer onda U. Sin embargo, la cubeta
digitálica sólo implica impregnación de digitálico (que se toma
el fármaco, vaya), no que haya intoxicación.
8.2.4 Dx intoxicación digoxina: digoxinemia.
El diagnóstico definitivo se obtiene a partir de una sospecha clínica y determinando la concentración de digoxina en
sangre: la digoxinemia. Los valores normales se encuentran entre 0.8-1.9 ng/ml aunque no existe una buena
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