Notas de lectura
Intoxicación por gases y humos
- Grado
- Medicina
- Institución
- Universitat Pompeu Fabra (UPF)
Intoxicación por gases y humos
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TEMA 5: INTOXICACIÓN POR GASES TÓXICOS Y HUMOSGases irritantes no entran, CO puede entrar en examen
1. GASES IRRITANTES
Los gases irritantes no son los más frecuentes pero si los vemos a menudo en urgencias. Son típicos
de accidente laborales y domésticos debido a la mezcla de productos de limpieza. La toxicidad es a
concentraciones bajas y habitualmente desencadenan intoxicaciones agudas. Lo más frecuente es
mezclar lejía con cosas:
Lejía + amoníaco gases clorados o cloramina
Lejía + desatascadores en polvo óxido de azufre, gas cloro
1.1 Fisiopatología
1.1.1 Lesiones causadas por mecanismos ÁCIDO-BASE:
Se produce una alteración del pH que altera las membranas de las células epiteliales de la mucosa
traqueobronquial y de los neumocitos I y II. Los gases más hidrosolubles producen más síntomas
irritativos y en vías altas.
Algunos ejemplos de gases según solubilidad (not important):
- Muy hidrosolubles: amoníaco, cloramina, ácido nítrico...
- Solubilidad intermedia: anhídrido sulfuroso, cloro, halógenos
- Baja solubilidad: fosfógeno
1.1.2 Lesiones mediadas por radicales libres
Los gases dan lugar a la formación de compuestos inestables y muy reactivos con el oxígeno. Algunos
ejemplos de radicales libres son los iones superóxido, hidroxilo o peróxido de hidrógeno. Estos gases
lesionan las estructuras celulares donde se producen y atacan directamente al órgano (ozono, óxidos
de nitrógeno).
1.2. Clínica
Lo más IMPORTANTE es que:
- MUY HIDROSOLUBLES VIAS ALTAS (irritación)
- POCO HIDROSOLUBLES VIAS BAJAS (SDRA, broncoespasmo...)
Es decir que la clínica depende del grado de solubilidad del gas. Mas concretamente encontraremos:
Vías aéreas superiores (más en hidrosolubles): irritación con edema de mucosas externas
(conjuntiva y nasal) y mucosa glótica, laríngea y traqueal. Se manifiesta con lagrimeo,
hiperemia conjuntival, rinorrea, estornudos, odinofagia, estridor inspiratorio, tos irritativa y
disnea. Los casos más graves pueden acabar con broncoespasmo. Además, hay que destacar
que el SO2 produce bronquiolitis obliterante.
Lesión pulmonar aguda (menos hidrosolubles): es de acción más lenta con escasa irritación
de las vías altas. Las manifestaciones son opresión torácica, broncoespasmo,
traqueobronquitis, neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda o SDRA.
1
, 1.3 Actuación y tratamiento
Ante una intoxicación por gases irritantes habrá que aplicar medidas de apoyo vital avanzado
(asegurar vía aérea, ventilación y circulación). Además, se tendrá que pedir una analítica básica
(función renal, hepática, gasometría venosa y glicemia capilar), un EAB (equilibrio ácido-base), una
pulsioximetría seriada y una radiografía de tórax. En aquellos casos donde se dé broncoespasmo
estará indicada la administración de broncodilatadores y si existe tos irritativa se pueden indicar
antitusígenos (codeína).
Otras intoxicaciones como el gas cloro o clorina requieren nebulización con bicarbonato sódico (3ml
CO3 HNa 1M + 7ml agua destilada en 1 sola administración) y es útil las 3 primeras horas.
1.4 Sulfuro de hidrógeno (SH2) o ácido sulfhídrico IMP
Este es el que más le gusta de los irritantes. El sulfuro de hidrógeno es un gas muy mortal. Se
produce por la descomposición de material orgánico que contiene azufre (cloacas, pozos negros,
alcantarillado, fosas sépticas, minas, estiércol).
Las características organolépticas de este gas son:
- Presenta olor a huevos podridos
- Es 2.2 veces más pesado que el aire
- Incoloro, inflamable e hidrosoluble (acción rápida)
Grado de afectación según concentración en ppm (partes por millón):
- 50 – 100 ppm: irritación mucosas
- 100 – 150 ppm: anosmia
- 200 – 300 ppm: SDRA
- > 400 ppm: coma
- > 1000 ppm: éxitus
1.4.1 Mecanismo de toxicidad
La vía de entrada es respiratoria y cutánea por piel sana. Su acción corrosiva es tanto a nivel local: a
las membranas mucosas respiratorias, oculares y digestivas; como a nivel sistémico, donde se
distribuye rápidamente por la sangre y los tejidos al SNC teniendo efecto depresor.
Un porcentaje del SH2 se oxida y los compuestos obtenidos se eliminan por vía renal.
Además, se une a la hemoglobina formando la sulfohemoglobina dificultando el transporte de
oxígeno, por lo que tiene un efecto parecido al CO.
Se trata de un tóxico intracelular que se fija al hierro de la citocromooxidasa (cit. oc. a3) bloqueando
las reacciones REDOX y consecuentemente, origina asfixia intracelular.
A dosis altas produce parálisis respiratoria por afectación directa en los centros respiratorios
cerebrales y finalmente, la muerte se produce a los pocos minutos.
La clínica se divide en diferentes grados de afectación:
- Leve: mareos, irritación de mucosas, lagrimeo, hiperemia conjuntival, estornudos, tos,
escozor y cianosis.
o A nivel ocular puede dar conjuntivitis
o A nivel digestivo se puede manifestar con vómitos y diarreas
- Grave
o Orofaringe: edema de glotis y estridor
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