National University of Rosario (UNR

)
Clínica médica
Todos documentos para esta materia (1)
Vendedor
Seguir
larab1
Vista previa del contenido
Diabetes mellitus
Grupo de enfermedades metabólicas de múltiples etiologías caracterizada por hiperglucemia crónica
y trastorno en el metabolismo de los hidratos, grasas y proteínas, debido a defectos de la secreción
de insulina, en la acción o ambas
Enfermedad multisistémica crónica, de patogénesis compleja y variable, asociada a múltiples
complicaciones a largo plazo que afectan principalmente a los vasos sanguíneos
Clasificación etiológica
DM tipo 1
Insuficiencia absoluta de secreción insulínica por destrucción de c B. de comienzo brusco, con cetosis,
requiere insulina. Representa el 5-10% de todas las DBT. Generalmente en niños, adolescentes. Pero
existe una diabetes autoinmune del adulto-latente
➢ A-autoinmune: susceptibilidad genética determinada por el sistema HLA, que aumenta la sensibilidad
de las cel. B a ser dañada por procesos autoinmunes desencadenado por estímulos ambientales.
Anticuerpos: ICA, AAI, GAD, IA-2, IA-2b. algunos Ac presentes al diagnóstico, ente un 85-90%.
Pueden estar asociados a otras enfermedades autoinmunes (graves, Hashimoto, Addison, vitíligo,
anemia perniciosa)
➢ B-idiopática: desconocida, caracterizada por insulinopenia, tendencia a cetosis, sin autoinmunidad.
Asiáticos, africanos. No correlacionada a algún tipo de HLA
Relevancia clínica
Es una de las enfermedades crónicas graves más prevalentes en la infancia, afectando a más de
10millones de personas en el mundo
En nuestro país se calcula que unas 150 a 200.000 personas la sufren
Es la causa más frecuente de insuficiencia renal terminal, ceguera y amputaciones no traumáticas
Lleva en muchos casos a una muerte precoz por enfermedad macrovascular.
Detección de DBT 1
➢ Estudio genético: genotipificación de HLA DQB
➢ Marcadores inmunológicos: ICA 512ª (70%). A-GAD 65 (75%). AAI (ac anti insulina) (40%)
➢ Evaluación de la reserva pancreática de insulina: péptico C basal y prueba de glucagón. Prueba
de tolerancia IV a glucosa.
1
,DBT 2
Defectos de secreción y acción de la insulina
Relacionada con sobrepeso-obesidad. Mayores de 40 años
90-95% de los casos
Sin tendencia a cetoacidosis – ni Ac
Alteración primaria: insulinorresistencia
Importante predisposición genética manifestada por la obesidad y sedentarismo
Primera alteración: TGA y posterior GA
50% de complicaciones crónicas (macro-microvasculares) al diagnostico
Aumenta la incidencia (pandemia) por sedentarismo, obesidad y envejecimiento
Insulinorresistencia
Menor depuración de la glucosa en el músculo esquelético, supresión alterada de la producción de la
glucosa por el hígado y tasas menores de lipolisis por parte del tejido adiposo.
Es una anormalidad temprana o primaria, compensada por el incremento de la función de las cB
La IR no solo pronostica DBT 2 sino que se correlaciona también con ECV y sus evoluciones
Factores que se suman a la predisposición a DBT: obesidad, sobrepeso, edad y sexo masculino
La IR comienza en musculo esquelético y posteriormente en el hígado (en pacientes con riesgo heredado
de IR o DBT2), con menor síntesis de glucógeno muscular en presencia de IR
Precede a las DM 2 en décadas.
Defectos genéticos de función de CelB
Defectos monogenéticos en la función
Hiperglucemia moderada
Comienza antes de los 25 años
Secreción de insulina alterada. Con defectos mínimos o nulos de la acción insulínica
Hereditaria. Defectos cromosómicos (20-mody 1, 7-mody 2, 12-mody 3)
Defectos genéticos en la acción insulínica
Poco frecuentes
Mutación del receptor
Ir tipo A (virilización, ovarios poliquísticos, acantosis nigricans)
Leprechaunismo y sind de Rabson (pediatría), mutación gen del receptor de insulina
Diabetes lipoatrófica (lesión postreceptor)
Otros tipos de DBT
- Endocrinopatías: GH, cortisol, glucagón, epinefrinas, aldosterona
- Drogas o químicos: pentamidina, ac. Nicotínico, glucocorticoides, hormonas tiroideas, agonistas y
antagonistas b-adrenérgicos, tiazidas, fenitoína, alfa-interferón
- Infecciones: cocsakie B, citomegalovirus, adenovirus, parotiditis y rubeola. Actuarían como
inductores en paciente con predisposición genética (HLA) inmunológica
- Enfermedad de páncreas exocrino: tumores, pancreatitis, trauma, fibrosis quística,
hemocromatosis → predisponen a DBT
DBT gestacional
Intolerancia a HdC, de severidad variable, que comienza o se diagnostica en el embarazo
Factores de riesgo: DMG previa, mayores de 30años, DBT en familiares de 1er cgrado, IMC >27,
antecedentes de macrosomía fetal, SOPQ, preeclampsia, GA>85 mg/dl, multiparidad, drogas
hiperglucemiantes (corticoides, antirretrovirales)
Diagnsotico: 2 valores de GA> a 100 mg/dl. PTOG > a 140mg/dl a las 2hs con 75 gr de glucosa
Cribado de la DBT
Cribar a partir de los 45 años, al menos 1 vez c/3 años
Cribar a cualquier edad y con mayor frec si IMC>25 y al menos un factor de riesgo adicional:
➢ Historia familiar (más de 1° grado)
➢ Raza o etnia de alto riesgo (afroamericanos, hispanos, asiáticos)
2
, ➢ HbAlc >5,7%, glucemia aumentada en ayunas, trastorno de glucemia en ayunas en una prueba
anterior
➢ Antecedentes de DBT gestacional o gesta mayor a 4kg
➢ Síndrome de ovario poliquístico
➢ HTA
➢ HDL < 35, TG >250
➢ Antecedentes de enfermedad CV
➢ Sedentarismo
➢ Otros trastornos clínicos asociados a resistencia a la insulina (obesidad grave, acantosis nigricans)
Diagnóstico de DM
Criterios diagnósticos (ADA)
1. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y perdida de peso) y una glucemia plasmática al
azar >200mg/dl
2. Dos determinaciones de GA >126 mg/dl, con ayuno de mas de 8hs
3. Dos determinaciones de glucemia >200 mg/dl a las 2 hs de POTG
4. HbAlc >6.5 (pero no en arg y en latinoamerica)
GAA: entre 110 y <126 (OMS-SAD) 100 y <126 (ADA)
TGA: 2hs post PTOG entre 140-199 mg/dl
Indicaciones PTOG
• Pacientes con GAA, adultos con IMC >25. HbAlc >5.7%. normal → repetir a los 3 años
• Antecedentes familiar de 1er grado
• DBT gestacional, macrosomía (+4kg)
• HTA. SOP, acantosis nigricans, esquizofrenia
• <50 años con E. coronaria
• Dislipidemia: TG >250 o HDL<35
• Grupos étnicos (nativos americanos, africanos)
3
Los beneficios de comprar resúmenes en Stuvia estan en línea:
Garantiza la calidad de los comentarios
Compradores de Stuvia evaluaron más de 700.000 resúmenes. Así estas seguro que compras los mejores documentos!
Compra fácil y rápido
Puedes pagar rápidamente y en una vez con iDeal, tarjeta de crédito o con tu crédito de Stuvia. Sin tener que hacerte miembro.
Enfócate en lo más importante
Tus compañeros escriben los resúmenes. Por eso tienes la seguridad que tienes un resumen actual y confiable.
Así llegas a la conclusión rapidamente!
Preguntas frecuentes
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
100% de satisfacción garantizada: ¿Cómo funciona?
Nuestra garantía de satisfacción le asegura que siempre encontrará un documento de estudio a tu medida. Tu rellenas un formulario y nuestro equipo de atención al cliente se encarga del resto.
Who am I buying this summary from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller larab1. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy this summary for 8,25 €. You're not tied to anything after your purchase.