Caso
Guía practica sobre antidepresivos
- Grado
- Medicina
- Institución
- Universidad Alfonso X El Sabio (UAX)
Guia practica resuelta sobre antidepresivos en la materia farmacologia
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AntidepresivosTrastorno depresivo mayor
300 M de personas en el mundo y es la ppal causa de discapacidad
16% de las personas tienen TDM
Aprox la mitad de las personas no reciben el ttx adecuado
Se encuentran dentro de los trastornos del estado de ánimo, como las manías (trastorno bipolar) y la
distimia. Trastornos del humor en total: 20% población
Depresión (TDM) síntomas:
● hipertimia displacentera, abulia, humor depresivo, apatía, anhedonia (incapacidad de
sentir placer)
● cambios en el apetito (↑ o ↓) y lo mismo con el peso
● trastornos psicomotores: agitación o enlentecimiento
● ideas de culpa, ruina, desesperanza, siucidio
● trastornos cognitivos (problemas atencionales)
Para que sea considerado TDM el pte tiene que tener alguno de los nucleares (en negrita) + al menos 4
del resto y estar presentes durante al menos 2 semanas. Tiene que generarle al pte una repercusión
clínicamente significativa, o en lo social, laboral, lo académico.
Manía, síntomas:
● estado eufórico, marcada irritabilidad
● verborragia
● taquipsiquia
● ideas megalómanas
● trastornos de sueño
● alteraciones psicomotoras: ↑
● cambios en la sexualidad
Suele requerir internación
La depresión tiene distintos subtipos:
● Depresión melancólica: anhedonia, cuestión más relacionada a lo afectivo que no responde
con estímulos, inhibición psicomotora, ideas de culpa/ruina/desesperanza, insomnio
terminal (despertar precoz y se levanta angustiado)
● Depresión atípica: le cuesta conciliar el sueño, tiene somnolencia durante el día y ↑ de
apetito y de peso, tienen más reactividad
Evaluar severidad del cuadro (según varias escalas, Montgomery-asberg/Hamilton/PHQ9)
1
, Evaluar evolución y curso: TDM recurrente (mínimo 2 meses entre episodios)
Alteraciones anatomofisiológicas en el TDM
Existen hipótesis de que existen alteraciones estructurales cerebrales que pueden ser posibles motos de
depresion.
Hay 3 estructuras importantes amígdala, corteza prefrontal medial e hipocampo que estan siempre en
interjuego.
Se ha observado que ptes con depresión tienen en el hipocampo una ↓, una atrofia de cels dendríticas
del área CA3. Con esto se relaciona el deterioro cognitivo. Antidepresivos han demostrado un ↑ en
número de sinapsis, neuroplasticidad y neurogénesis
Amígdala: se encuentra hipertrofiada, responde ante estímulos negativos más activamente. ISRS o
ISRN ↓ la reactividad emocional. Al estar hiperactiva, tambien activa el eje HHAdrenal y el ↑ de cortisol
genera deterioro en el hipocampo
Corteza prefrontal: hay inhibición de las sinapsis excitatorias. Antidepresivos ↑ número de sinapsis. La
corteza prefrontal medio que regula a la amígdala, como se encuentra ↓ y no la puede regular, amígdala
está ↑
Vía mesolímbica: tiene alteraciones estructurales y funcionales en los circuitos de recompensa, que
hace que haya ↓ de la síntesis de dopamina y por esto el bupropion, que mejora disponibilidad de
dopamina en esta área, mejora este circuito.
Neurotransmisores: NE, DA y 5HT. Todas monoaminas.
Antidepresivos
Se usan para trastornos de ansiedad, TOC o postraumático.
Regulan las catecolaminas o indolaminas (serotonina).
ISRS
Bloquean transportador SERT en neurona presináptica, ↑ disponibilidad de serotonina en espacio
presináptico.
Tienen además acciones postsinápticas: 5HT2C (bloqueado por fluoxetina, además de bloq el SERT) y
5HT.
- Fluoxetina: mejora disfunción sexual, sueño y ansiedad. A nivel de NT: ↑ adrenalina, NE y
dopamina en corteza prefrontal. También actúa sobre transportador NET, pero tiene menor
afinidad (se necesitan dosis altas). Es un poco + activante
- Sertralina: bloquea también el DAT.
- Paroxetina: bloquea NET (débil), ATG M1 (Gq)/ bloquea ON sintetasa. EA: el que +
disfunción sexual y + efecto anticolinérgicos tiene. + sedativa
- Citalopram: ATG H1 (Gq)
Cuando un pte toma un ATD aparecen acciones tempranas y tardías:
- al comenzar a darle fcos, este bloqueo de SERT hace que ↑ serotonina en sináptico, esto es
sensado y la neurona presináptica tiene autoR, que ↓ la liberación de serotonina. Al ↓ (por
estimulación del autoR), se empieza como a quedar en el medio, en un periodo de
latencia, que tarda en actuar 4 semanas
- acciones mediano y largo plazo: lo + importante. Vinculados a R unidos a Gs, SERT 4,6 y
7→ adenilato ciclasa → ↑ AMPc → + PKA → fosforila el creb (factor de transcripción) → se
une al sitio CRE → se une al CBP (cotransmisor) → ↑ la transcripción de factores
neurotróficos: BDNF, TrKB, Bck-2 → supervivencia celular, neuroplasticidad,
sinaptogénesis, neurogénesis: revertiria en el deterioro cognitivo (hipocampo, área CA3)
generado por el estrés.
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