Notas de lectura
Guía sobre anticoagulantes
- Grado
- Medicina
- Institución
- Universidad Alfonso X El Sabio (UAX)
Guía realizada sobre los anticoagulantes, preguntas y respuestas.
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Seminario ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTESCatalizar significa que ACELERA la acción.
HEMOSTASIA: proceso fisiológico, que ocurre normalmente en el cuerpo cuando se produce la lesión de un vaso; en el
sitio de la lesión de ese vaso se produce la hemostasia con el fin de evitar el derramamiento de sangre, evitar la
hemorragia.
3 participantes
● Plaquetas
● Pares vascular
● Cascada de la coagulación
Su interacción da inicio a todos los fenómenos consecutivos que se superponen (se dan al mismo tiempo):
● Vasoconstricción localizada (hemostasia primaria)
● Adhesión de plaquetas al sub-endotelio
● Formación de un tapón plaquetario (agregación) (hemostasia secundaria a cargo de la cascada de la coagulación,
con la formación de la malla de fibrina)
● Deposito de fibrina
● Fibrinolisis (produce la lisis del coagulo).
La hemostasia y la fibrinolisis están en equilibrio para que la sangre circule fluidamente; cuando predomina la actividad de
la hemostasia, se produce la trombosis. Si predomina la fibrinolisis, se produce la lisis de coágulos.
Se activa una, e instantáneamente se activa la otra maquinaria.
Lo primero que ocurre es una vasoconstricción, que ocurre de manera refleja por un espasmo neurógeno (un nervio da el
estimulo para producir el espasmo, y luego una contracción muscular donde el vaso esta dañado). Las cel. endoteliales
secretan sustancias que favorecen la vasoconstricción, como la endotelina.
El colágeno subendotelial queda expuesto cuando se produce la lesión.
HEMOSTASIA PRIMARIA
✔ La protagonista es la plaqueta. Son como centinelas que circulan por los VS inactivadas (en reposos) y ven si hay
algún vaso lesionado.
✔ Hay sustancias que inhiben la activación de la plaqueta y su adhesión, como el OXIDO NITRICO.
✔ Las plaquetas tienen diferentes receptores, para colageno, tromboxano, ADP, los cuales, si no están ocupados por
esas sustancias, la plaqueta se va a encontrar en reposo.
✔ Cuando hay lesión del endotelio, se secretan estas sustancias, que activan los receptores en las plaquetas, por lo
que comienza su agregación al colageno, la activación plaquetaria y su agregación.
✔ Las plaquetas tienen 3 tipos de gránulos diferentes, con muchas sustancias (Ca, ADP, etc), que estimulan
activación, agregación, etc.
✔ Esto concluye en la formación del tapón plaquetario.
Este es el sitio de acción de los antiagregantes, la COX1 (aspirina), la coproteína 2d3a, los inhibidores de p2y2e, p2y1,
p2y12 (clopidogrel). AHÍ ACTUAN LOS ANTIAGREGANTES.
ANTICOAGULANTES NATURALES:
⮚ Sistema de la antitrombina: inhibe la trombina, algunos factores de la via intrínseca, y de la via común. La
heparina es un acelerador de la unión de la antitrombina con la trombina, y cataliza las reacciones de inhibición.
⮚ Sistema de la proteína C: inhibe al factor 5 y 8; constituido por la proteína C y la proteína S.
⮚ Inhibidor de la via intrínseca
⮚ Inhibidor de proteasas dependiente de proteína Z
, MECANISMOS ANTIAGREGANTES ENDOGENOS
ON 🡪GMPc 🡪 INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA
PROSTOCICLINA 🡪ADELINATO CICLASA 🡪 AUMENTA AMPc 🡪 FOSFORILA LAS PROTEINAS VINCULADAS 2B3A (antiagregantes)
TRIADA DE VIRCHOW
Son situaciones que van a predisponer a la trombosis:
⮚ Estado hipercoagulable (px con cancer, embarazo, sme nefrótico, tto con estrógenos, traumatismos, citugias
mayores, sepsis, trombofilia, traumatismos por lesión de la pared vascular, punciones venosas repetidas,
colocación de catéter EV, valvulopatías)
⮚ Estasis circulatoria (fibrilación auricular, disfunción del ventrículo izquierdo, insuficiencia venosa, obesidad,
embarazo).
CASCADA DE LA COAGULACION. 2 vias,
intrínseca y extrínseca.
Extrínseca: se activa cuando tenemos una
lesión en un vaso. Depende de que este
presente el factor tisular, liberado en la
lesión, cuyo receptor es el factor 7; esto
lleva a la activación del factor 10, que
cataliza la hidrolisis de la protrombina en
trombina, y cataliza la hidrolisis del
fibrinógeno en fibrina, y lleva a la
formación del coagulo.
Se llama extrínseca porque el factor tisular
no esta en el plasma, esta en las células
endoteliales.
Intrínseca: se activa cuando se encuentra
en contacto con superficies, porque esta
cargada de manera negativa. Se llama
intrínseca porque todos los factores de la
coagulación que la constituyen se encuentran en el plasma.
Se activa el factor 12, que a su vez activa al factor 11, que activa al 9, y este último al factor 10.
La vía final común es la activación del factor 10, conversión de protrombina en trombina, fibrinógeno en fibrina, y la
formación del trombo de fibrina.
Estas vías se miden con análisis de laboratorio; cuando el APPT esta prolongado, (el valor normal es entre 26 y 33
segundos) podemos definir que hay una alteración en la via intrínseca.
Cuando el TP está prolongado >14 seg, podemos decir que hay una alteración en la via extrínseca.
Si están prolongados los dos, la vía final común.
Otra teoría dice que todo este sistema de hemostasia y fibrinolisis se desarrolla en una superficie celular.
Acción de los anticoagulantes:
● La heparina no fraccionada, cataliza la acción de unión de la antitrombina con factores de la coagulación (como
factor 10)
● La heparina de bajo peso molecular, inhibe al factor 10 activado)
● Davigatral actúa a nivel de la trombina
● Anticoagulanetes antagonistas de la vitamina k
HEPARINA Y SUS DERIVADOS
La heparina no se da por via oral, se da via parenteral.
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