SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO
Introducción
Es un rara afección que cuando se presenta genera falla respiratoria, déficit neurocognitivos y muerte. Es
complicado el diagnostico sin embargo, el reconocimiento temprano es esencial para el inicio de la terapia
de soporte1. (Apellido del autor, 1999).
Inicialmente el síndrome fue descrito en 1861 por Zenker en un paciente después de una lesión
toracoabdominal6.
Hay que tener en cuenta que la embolización grasa ocurre en todos los pacientes después de una fractura, sin
embargo, el síndrome de embolismo graso es una complicación de esta embolización6.
Definición
Se define por la presencia de glóbulos de grasas en la circulación. Se refiere al síndrome clínico que se
presenta posterior a una injuria que libera grasa a la circulación, el cual se puede presentar tanto con
síntomas pulmonares como con síntomas sistémicos1.
Epidemiología y etiología
La mayoría de los casos de síndrome de embolismo graso (SEG) se deben a fracturas de huesos largos o de
pelvis (fracturas que expongan la médula ósea debido a su gran contenido graso)1. Sin embargo, hay casos
que se han presentado en trauma sin fracturas ortopédicas o casos que se presentan sin el antecedente de
trauma1.
● Fracturas ortopédicas o trauma
La incidencia varía entre el 1 al 30% (hay gran variedad dependiendo del estudio que se observe).
Es más común que se asocie a fracturas de huesos largos (especialmente el fémur), y fracturas de
pelvis. No es tan común verlo en fracturas de otros huesos que también contienen médula ósea pero en
menor cantidad como las costillas1.
Adicionalmente es más frecuente en casos de múltiples fracturas y en fracturas cerradas a comparación
de las fracturas abiertas1.
Es más frecuente en hombres que en mujeres y mayor entre los 10 a 40 años principalmente por la
incidencia de trauma en este grupo poblacional1.
Hay cirugías ortopédicas en las cuales se puede presentar como en reemplazo total de cadera o en
artroplastia de rodilla generalmente cuando son intervenciones bilaterales, se presenta en un 1 a 3%2,
también se puede presentar en infusiones intraoseas o trasplante de médula ósea1.
Es raro que los pacientes con artroplastias formen petequias
● Trauma no ortopédico
Se puede presentar en trauma de tejidos blandos, especialmente cuando afecta tejido adiposo. Se
puede ver pero es muy raro en casos de quemaduras, liposucción, lipoinyección, colgajos grasos,
paniculitis o resucitación cardiopulmonar1.
● No relacionado a trauma
Se puede presentar en pancreatitis, anemia de células falciformes o talasemias, osteonecrosis,
necrosis de médula ósea, inyecciones intramusculares de aceite con fines cosméticos, hígado
graso1.
, Estratificación del riesgo
Hay condiciones que aumentan el contenido y el tamaño el tejido graso en la médula ósea como lo son las
enfermedades del colágeno o la osteoporosis, y esto aumenta el riesgo de SEG6.
La manifestación clínica va a depender de la cantidad de grasa que haya sido liberada, la reserva
cardiopulmonar y la capacidad para mantener oxigenación en la presencia de oclusión capilar6.
Patogénesis
Hay dos teorías:
1. Teoría mecánica
Esta teoría propone que la grasa de la médula ósea o tejido adiposo lesionado entra a la circulación
venosa después del trauma1.
Se ve soportada por el hallazgo que es en las fracturas que afectan médula ósea donde se ve mayor
incidencia de SEG. La lesión en las vénulas óseas permite que los contenidos de la médula ingresen
fácilmente a la circulación1.
El embolismo graso va a explicar la presencia de síntomas respiratorios porque los glóbulos de grasa
se van a depositar en los capilares pulmonares y los van a obstruir. Adicionalmente, la presencia de
células grasas en la circulación es un factor protrombótico y puede activar la agregación plaquetaria y
fibrina que contribuye a la obstrucción, inflamación y edema1.
Cuando el émbolo llega a la circulación arterial sistémica puede llevar a enfermedad neurológica,
aparición de petequias1:
o Embolismo paradójico: ocurre cuando el material pasa a través de un foramen oval permeable o
cualquier otro shunt hacia la circulación arterial1.
o Microembolismos: ocurre cuando un émbolo que es muy pequeño para por la circulación arterial
pulmonar a la circulación venosa y finalmente al corazón1.
Dentro de las limitaciones que podemos encontrar en esta teoría es que no explica la ventana de 24 a
72 horas que se tienen después del evento agudo en las cuales el paciente se encuentra asintomático y
adicionalmente no me explica el SEG no relacionado a trauma1.
2. Teoría biomecánica
Esta teoría presenta que el embolo graso se da por la producción de intermediarios tóxicos derivados
de la grasa circulante sea en forma de quilomicrones o de la grasa que es liberada por la médula ósea.
Se propone que esta teoría puede presentarse en vez de desarrollarse la mecánica o presentarse junto
a la mecánica1.
Se basa en la hipótesis que la grasa embolizada se degrada en intermediarios tóxicos producidos por
las lipoproteín lipasas3, generando efectos proinflamatorios, se basa en los siguientes hallazgos1:
o Ácidos grasos libres: los niveles de ácidos grasos circulando se encuentran levemente
aumentados en los pacientes con fracturas y se encuentran altamente elevados cuando se tienen
casos de SEG no asociados a traumatismos (modelos animales). En estos modelos animales se ha
Introducción
Es un rara afección que cuando se presenta genera falla respiratoria, déficit neurocognitivos y muerte. Es
complicado el diagnostico sin embargo, el reconocimiento temprano es esencial para el inicio de la terapia
de soporte1. (Apellido del autor, 1999).
Inicialmente el síndrome fue descrito en 1861 por Zenker en un paciente después de una lesión
toracoabdominal6.
Hay que tener en cuenta que la embolización grasa ocurre en todos los pacientes después de una fractura, sin
embargo, el síndrome de embolismo graso es una complicación de esta embolización6.
Definición
Se define por la presencia de glóbulos de grasas en la circulación. Se refiere al síndrome clínico que se
presenta posterior a una injuria que libera grasa a la circulación, el cual se puede presentar tanto con
síntomas pulmonares como con síntomas sistémicos1.
Epidemiología y etiología
La mayoría de los casos de síndrome de embolismo graso (SEG) se deben a fracturas de huesos largos o de
pelvis (fracturas que expongan la médula ósea debido a su gran contenido graso)1. Sin embargo, hay casos
que se han presentado en trauma sin fracturas ortopédicas o casos que se presentan sin el antecedente de
trauma1.
● Fracturas ortopédicas o trauma
La incidencia varía entre el 1 al 30% (hay gran variedad dependiendo del estudio que se observe).
Es más común que se asocie a fracturas de huesos largos (especialmente el fémur), y fracturas de
pelvis. No es tan común verlo en fracturas de otros huesos que también contienen médula ósea pero en
menor cantidad como las costillas1.
Adicionalmente es más frecuente en casos de múltiples fracturas y en fracturas cerradas a comparación
de las fracturas abiertas1.
Es más frecuente en hombres que en mujeres y mayor entre los 10 a 40 años principalmente por la
incidencia de trauma en este grupo poblacional1.
Hay cirugías ortopédicas en las cuales se puede presentar como en reemplazo total de cadera o en
artroplastia de rodilla generalmente cuando son intervenciones bilaterales, se presenta en un 1 a 3%2,
también se puede presentar en infusiones intraoseas o trasplante de médula ósea1.
Es raro que los pacientes con artroplastias formen petequias
● Trauma no ortopédico
Se puede presentar en trauma de tejidos blandos, especialmente cuando afecta tejido adiposo. Se
puede ver pero es muy raro en casos de quemaduras, liposucción, lipoinyección, colgajos grasos,
paniculitis o resucitación cardiopulmonar1.
● No relacionado a trauma
Se puede presentar en pancreatitis, anemia de células falciformes o talasemias, osteonecrosis,
necrosis de médula ósea, inyecciones intramusculares de aceite con fines cosméticos, hígado
graso1.
, Estratificación del riesgo
Hay condiciones que aumentan el contenido y el tamaño el tejido graso en la médula ósea como lo son las
enfermedades del colágeno o la osteoporosis, y esto aumenta el riesgo de SEG6.
La manifestación clínica va a depender de la cantidad de grasa que haya sido liberada, la reserva
cardiopulmonar y la capacidad para mantener oxigenación en la presencia de oclusión capilar6.
Patogénesis
Hay dos teorías:
1. Teoría mecánica
Esta teoría propone que la grasa de la médula ósea o tejido adiposo lesionado entra a la circulación
venosa después del trauma1.
Se ve soportada por el hallazgo que es en las fracturas que afectan médula ósea donde se ve mayor
incidencia de SEG. La lesión en las vénulas óseas permite que los contenidos de la médula ingresen
fácilmente a la circulación1.
El embolismo graso va a explicar la presencia de síntomas respiratorios porque los glóbulos de grasa
se van a depositar en los capilares pulmonares y los van a obstruir. Adicionalmente, la presencia de
células grasas en la circulación es un factor protrombótico y puede activar la agregación plaquetaria y
fibrina que contribuye a la obstrucción, inflamación y edema1.
Cuando el émbolo llega a la circulación arterial sistémica puede llevar a enfermedad neurológica,
aparición de petequias1:
o Embolismo paradójico: ocurre cuando el material pasa a través de un foramen oval permeable o
cualquier otro shunt hacia la circulación arterial1.
o Microembolismos: ocurre cuando un émbolo que es muy pequeño para por la circulación arterial
pulmonar a la circulación venosa y finalmente al corazón1.
Dentro de las limitaciones que podemos encontrar en esta teoría es que no explica la ventana de 24 a
72 horas que se tienen después del evento agudo en las cuales el paciente se encuentra asintomático y
adicionalmente no me explica el SEG no relacionado a trauma1.
2. Teoría biomecánica
Esta teoría presenta que el embolo graso se da por la producción de intermediarios tóxicos derivados
de la grasa circulante sea en forma de quilomicrones o de la grasa que es liberada por la médula ósea.
Se propone que esta teoría puede presentarse en vez de desarrollarse la mecánica o presentarse junto
a la mecánica1.
Se basa en la hipótesis que la grasa embolizada se degrada en intermediarios tóxicos producidos por
las lipoproteín lipasas3, generando efectos proinflamatorios, se basa en los siguientes hallazgos1:
o Ácidos grasos libres: los niveles de ácidos grasos circulando se encuentran levemente
aumentados en los pacientes con fracturas y se encuentran altamente elevados cuando se tienen
casos de SEG no asociados a traumatismos (modelos animales). En estos modelos animales se ha
